Cirrosi epatica: differenze tra le versioni
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Gli [[esami del sangue|esami ematochimici]] sono molto utilizzati per la diagnosi della cirrosi epatica. Tra i risultati più significativi vi è una conta piastrinica inferiore a 160.000/mm<sup>3</sup> e un punteggio di Bonacini superiore a 7 (calcolato come somma dei punteggi per conta piastrinica, rapporto [[Transaminasi|ALT/AST]] e [[tempo di protrombina]] come si può vedere dalla tabella di fianco).<ref name="pmid22357834">{{Cita pubblicazione|autore=|nome=JA|cognome=Udell|data=22 febbraio 2012|titolo=Does this patient with liver disease have cirrhosis?|rivista=JAMA: The Journal of the American Medical Association|volume=307|numero=8|pp=832–42|lingua=EN|doi=10.1001/jama.2012.186|autore2=Wang, CS|autore3=Tinmouth, J|autore4=FitzGerald, JM|autore5=Ayas, NT|autore6=Simel, DL|autore7=Schulzer, M|autore8=Mak, E|autore9=Yoshida, EM|pmid=22357834}}</ref>
L'[[ipertensione portale]] e l'[[splenomegalia|ipersplenismo]] associato, l'alterazione nei fattori che stimolano il [[midollo osseo]] (es. deficit di [[trombopoietina]]) e la soppressione di quest'ultimo indotta da virus, alcol e tossine, il sanguinamento dalle varici sono le cause principali
Riassumendo, i seguenti parametri di esami di laboratorio sono alterati in presenza di cirrosi<ref name="Maddrey 1999 Evaluation of the Liver A: Laboratory Test">{{Cita libro|nome=edited by Eugene R. Schiff, Michael F. Sorrell & Willis C.|cognome=Maddrey|titolo=Schiff's diseases of the liver.|edizione=11th ed. / edited by Eugene R. Schiff, Willis C. Maddrey, Michael F. Sorrell.|anno=1999|editore=John Wiley & Sons|città=Chichester, West Sussex, UK|lingua=EN|pp=Evaluation of the Liver A: Laboratory Test|isbn=978-0-470-65468-2}}</ref>:
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* [[Aminotransferasi]] -
* [[Fosfatasi alcalina]] - conseguentemente alla disfunzione epatica, solitamente tale valore appare moderatamente elevato.<ref name="pmid21516281">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Jaiswal G, Deo V, Bhongade M, Jaiswal S|data=April 2011|titolo=Serum alkaline phosphatase: a potential marker in the progression of periodontal disease in cirrhosis patients|rivista=Quintessence Int|volume=42|numero=4|pp=345–8|lingua=EN|url=http://qi.quintessenz.de/index.php?doc=abstract&abstractID=21226/|pmid=21516281}}</ref>
* [[Gammaglutammiltransferasi]] -
* [[Bilirubina]] - aumenta come conseguenza dell'[[emolisi]] ed appare molto elevata con la progressione della cirrosi. Elevati livelli sono responsabili dell'[[ittero]]
* [[Albumina]] - i livelli calano poiché viene sintetizzata esclusivamente dal fegato che perde questa funzione.<ref name="pmid10221307"/>
* [[Tempo di protrombina]] - aumenta in quanto il fegato sintetizza [[fattori di coagulazione]].<ref name="pmid22357834"/>
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* Difetti di coagulazione - il fegato produce la maggior parte dei fattori di coagulazione e quindi vi è una correlazione tra [[coagulopatia]] e il peggioramento della malattia epatica.<ref name="pmid19543577"/>
Attualmente vi è una combinazione convalidata e brevettata di 6 di questi marcatori come
Altri studi di laboratorio eseguiti per formulare
* Sierologia per i virus dell'[[epatite]], [[anticorpi antinucleo]] (ANA, anti-muscolo liscio, anti-mitocondrio, anti-LKM)
* [[Ferritina]] e saturazione della transferrina (marcatori di sovraccarico del ferro), [[rame]] e [[ceruloplasmina]] (marcatori di sovraccarico di rame).
*Può riscontrarsi [[anemia]] in seguito dell'aumento dell'[[emolisi]] e del verificarsi di [[emorragie]].<ref name="pmid19543577" /> * Livelli di [[immunoglobuline]] ([[IgG]], [[IgM]], [[IgA]]) - è stato
* [[Colesterolo]] e [[glucosio]], il fegato svolge un ruolo importante nella [[Sintesi organica|sintesi]], nella secrezione, nel [[catabolismo]] e nell'immagazzinamento dei [[lipidi]] e delle [[lipoproteine]], pertanto la sua disfunzione comporta valori alterati di esse nel sangue.<ref name="pmid24122348">(EN){{Cita pubblicazione|coautori=Chrostek L, Supronowicz L, Panasiuk A, Cylwik B, Gruszewska E, Flisiak R|titolo=The effect of the severity of liver cirrhosis on the level of lipids and lipoproteins|rivista=Clin. Exp. Med.|volume=14|numero=4|pp=417–21|data=November 2014|pmid=24122348|pmc=4213382|doi=10.1007/s10238-013-0262-5|url=https://dx.doi.org/10.1007/s10238-013-0262-5}}</ref> Identica cosa si può dire riguardo al glucosio, le cui alterazioni metaboliche comportano un quadro clinico simile alla [[malnutrizione]] e di [[cachessia]].<ref name="pmid7553077">(EN){{Cita pubblicazione|coautori=Nolte W, Hartmann H, Ramadori G|titolo=Glucose metabolism and liver cirrhosis|rivista=Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes|volume=103|numero=2|pp=63–74|data=1995|pmid=7553077|doi=10.1055/s-0029-1211331|url=http://www.thieme-connect.com/DOI/DOI?10.1055/s-0029-1211331}}</ref>
* [[Alfa 1-antitripsina]], questa [[glicoproteina]] viene principalmente prodotta dagli [[epatociti]], le [[cellula (biologia)|cellule]] del fegato. È stata proposta la correlazione tra la sua scarsità nel sangue e la presenza di
=== Diagnostica per immagini ===
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