Febbre tifoide: differenze tra le versioni

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Nel [[1900]], il batteriologo francese Joseph Léon Marcel Ligniéres suggerì la creazione del genere [[Salmonella]] in onore di [[Daniel Salmon]]. Nel [[1948]], Theodore Woodward impiegò con successo la cloromicetina per la cura di alcuni pazienti malesi. Nello stesso anno, [[Paul Burkholder]] scoprì il [[cloramfenicolo]], antibiotico efficace per il trattamento del tifo addominale.
 
==Eziologia e patogenesi==
ilIl microrganismo penetra per via orale, riesce a superare la [[barriera mucosa gastrica]] anche se, perché si verifichi la malattia è necessario un elevato potere infettante; Hornick ha dimostrato che una carica batterica di 1000 batteri non provoca malattia, una carica di {{formatnum:100000}} batteri induce sintomatologia morbosa nel 28% dei soggetti, con {{formatnum:10000000}} batteri ammala il 50% dei soggetti e con {{formatnum:1000000000}} il 95%. Il potere infettante è aumentato se il batterio viene introdotto insieme a cibi che tamponino il basso [[pH]] presente a livello dello [[stomaco]]. Giunge nell'[[intestino tenue]] e penetra nell'[[orletto a spazzola]] attraversando le cellule epiteliali senza danneggiarle né moltiplicarsi. Raggiunge la lamina propria dove ha luogo la prima moltiplicazione.
 
I microrganismi penetrano nei vasellini chiliferi e raggiungono i [[linfonodo |linfonodi]] [[mesentere |mesenterici]], dove prosegue la loro moltiplicazione. Raggiungono il dotto toracico e vengono immessi nel torrente circolatorio per poi localizzarsi in [[milza]], [[midollo osseo]], [[placche di Peyer]] ([[sistema linfatico |tessuto linfoide]] intestinale), [[cellule di Kupffer]] del [[fegato]] (macrofagi epatici), [[colecisti]]. I batteri possono ritrovarsi anche nella [[bile]] e quindi nelle [[feci]], attraverso le quali avviene la diffusione dell'infezione.
Quando la batteriemia (presenza di batteri nel sangue) è sufficientemente abbondante, termina il [[periodo di incubazione]] e ha inizio la sintomatologia con la positivizzazione dell'[[emocoltura]].
Importante per lo sviluppo sintomatologico soprattutto locale, la endotossina [[Lipopolisaccaride|LPS]] che provoca vasocostrizione, [[ischemia]] e [[necrosi]].
 
==Epidemiologia==