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Trauma cranico: differenze tra le versioni

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[[File:Brain injury with herniation MRI.jpg|thumb|Immagine ottenuta tramite [[imaging a risonanza magnetica|risonanza magnetica]] che mostra danni causati da erniazione cerebrale in seguito a trauma cranico.<ref name="Rehman08">{{Cita pubblicazione|coautori=Rehman T, Ali R, Tawil I, Yonas H |titolo=Rapid progression of traumatic bifrontal contusions to transtentorial herniation: A case report |rivista=Cases journal |volume=1 |numero=1 |p=203 |anno=2008 |pmid=18831756 |pmc=2566562 |doi=10.1186/1757-1626-1-203 |url= http://www.casesjournal.com/content/1/1/203}}</ref>]]
 
Raramente le persone che subiscono un trauma cranico molto grave decedono nell'immediato, ma piuttosto, nei casi più gravi, dopo giorni o settimane a seguito dell'evento.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Sauaia A|titolo=Epidemiology of trauma deaths: A reassessment |rivista=The Journal of Trauma |volume=38 |numero=2 |pp=185-93 |data=febbraio 1995 |pmid=7869433 |doi= 10.1097/00005373-199502000-00006|autore2=Moore FA |autore3=Moore EE |cognome4=Moser |nome4=Kathe S. |cognome5=Brennan |nome5=Regina |cognome6=Read |nome6=Robert A. |cognome7=Pons |nome7=Peter T.}}</ref> Potrebbero esserci dei miglioramenti a seguito del ricovero in ospedale ma, nel circa 40% dei casi, in seguito si assiste a un peggioramento.<ref name="Narayan02">{{Cita pubblicazione|autore=Narayan RK |titolo=Clinical trials in head injury |rivista=Journal of Neurotrauma |volume=19 |numero=5 |pp=503-57 |data=maggio 2002 |pmid=12042091 |pmc=1462953 |doi=10.1089/089771502753754037 |autore2=Michel ME |autore3=Ansell B |cognome4=Baethmann |nome4=Alex |cognome5=Biegon |nome5=Anat |cognome6=Bracken |nome6=Michael B. |cognome7=Bullock |nome7=M. Ross |cognome8=Choi |nome8=Sung C. |cognome9=Clifton |nome9=Guy L. }}</ref> Le [[lesioni cerebrali primarie e secondarie|lesioni cerebrali primarie]] (danni che si verificano al momento del trauma quando i tessuti e i vasi sanguigni vengono stirati, compressi e strappati) non sono sufficienti a spiegare questo deterioramento; piuttosto si ritiene che questo sia dovuto dal [[lesioni cerebrali primarie e secondarie|lesioni secondarie]], un complesso insieme di processi cellulari e [[cascataSegnalazione biochimicacellulare|cascate biochimiche]] che si verificano tra i minuti e i giorni successivi al trauma.<ref name="Xiong00">{{Cita libro|coautori=Xiong Y, Lee CP, Peterson PL |capitolo=Mitochondrial dysfunction following traumatic brain injury|titolo=Head Trauma: Basic, Preclinical, and Clinical Directions |editore=John Wiley and Sons, Inc. |città=New York |anno=2000 |pp=257-80 |isbn=0-471-36015-5}}</ref> Questi processi patologici secondari possono essere causa di un drastico peggioramento dei danni causati dalle lesioni primarie<ref name="Park08" /> e comportano il maggior numero di decessi per trauma cranico che si verificano negli ospedali.<ref name="Ghajar00">{{Cita pubblicazione|autore=Ghajar J |titolo=Traumatic brain injury |rivista=Lancet |volume=356 |numero=9233 |pp=923-29 |data=settembre 2000 |pmid=11036909 |doi=10.1016/S0140-6736(00)02689-1 }}</ref>
 
Le lesioni cerebrali secondarie comprendono danni alla [[barriera emato-encefalica]], rilascio di fattori che causano [[infiammazione]], sovraccarico di [[radicali liberi]], eccessivo rilascio del [[neurotrasmettitore]] [[acido glutammico]] ([[eccitotossicità]]), afflusso di [[ione|ioni]] di [[calcio (elemento chimico)|calcio]] e di [[sodio]] nei [[neuroni]] e disfunzione dei [[mitocondri]]. Gli [[assone|assoni]] feriti nella [[materia bianca]] cerebrale possono separarsi dai loro corpi cellulari,<ref name="Park08" /> uccidendo potenzialmente quei neuroni. Altri fattori caratteristici della lesione secondaria sono i cambiamenti nel flusso sanguigno nel cervello come [[ischemia]] (insufficiente flusso sanguigno), [[ipossia]] cerebrale (insufficiente ossigenazione del cervello), [[edema cerebrale]] (gonfiore del cervello) e [[ipertensione intracranica]] (aumento della [[pressione intracranica|pressione all'interno del cranio]]).<ref name="Valadka05">{{Cita libro|autore=Scalea TM|capitolo=Does it matter how head injured patients are resuscitated? |anno=2005 |titolo=Neurotrauma: Evidence-based Answers to Common Questions |url=https://archive.org/details/neurotraumaevide0000vala |editore=Thieme | isbn=3-13-130781-1 |pp=[https://archive.org/details/neurotraumaevide0000vala/page/3 3]–4 }}</ref> La pressione intracranica può aumentare a causa del gonfiore o per l'effetto della crescita di una massa a seguito di una lesione, come ad esempio una [[emorragia]].<ref name="Salomone04">{{Cita libro|coautori=Salomone JP, Frame SB |capitolo=Prehospital care |titolo=Trauma |editore=McGraw-Hill, Medical Pub. Division |città=New York |anno=2004 |pp=117-18 |isbn=0-07-137069-2 |accesso=15 agosto 2008 |url=https://books.google.com/?id=VgizxQg-8QQC&pg=PA545&dq=tracheobronchial }}</ref> Di conseguenza, la pressione della perfusione cerebrale (pressione del flusso sanguigno nel cervello) viene ridotta comportando un'ischemia.<ref name="Ghajar00" /><ref name="Morley08">{{Cita pubblicazione|coautori=Morley EJ, Zehtabchi S |titolo=Mannitol for traumatic brain injury: Searching for the evidence |rivista=Annals of Emergency Medicine |volume=52 |numero=3 |pp=298-300 |data=settembre 2008 |pmid=18763356 |doi=10.1016/j.annemergmed.2007.10.013 }}</ref>] Quando la pressione all'interno del cranio aumenta troppo, può verificarsi la morte cerebrale o una erniazione cioè una situazione in cui una parte del cervello viene compressa dalle strutture nel cranio.<ref name="Salomone04" />
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Danni più gravi comportano un peggioramento della [[prognosi]].<ref name="RaoLyketsos">{{Cita pubblicazione|coautori=Rao V, Lyketsos C |titolo=Neuropsychiatric sequelae of traumatic brain Injury |rivista=Psychosomatics |volume=41 |numero=2 |pp=95-103 |anno=2000 |pmid=10749946 |doi=10.1176/appi.psy.41.2.95}}</ref> La maggior parte dei casi di trauma cranico sono lievi e non causano disabilità permanente e nemmeno di lunga durata; tuttavia, tutti i gradi di gravità possono potenzialmente causare una disabilità significativa e duratura.<ref name="Brown08">{{Cita pubblicazione|coautori=Brown AW, Elovic EP, Kothari S, Flanagan SR, Kwasnica C |titolo=Congenital and acquired brain injury. 1. Epidemiology, pathophysiology, prognostication, innovative treatments, and prevention |rivista=Archives of Physical Medicine and Rehabilitation |volume=89 |numero=3 Supplement 1 |pp=S3–8 |data=marzo 2008 |pmid=18295647 |doi=10.1016/j.apmr.2007.12.001 }}</ref> Si ritiene che una disabilità permanente si possa verificare nel 10% dei casi lievi, nel 66% in quelli moderati e nel 100% in quelli gravi.<ref name="Frey03">{{Cita pubblicazione |autore=Frey LC |titolo=Epidemiology of posttraumatic epilepsy: A critical review |rivista=Epilepsia |volume=44 |numero=Supplement 10 |pp=11-17 |anno=2003 |pmid=14511389 |doi=10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x }}</ref> La maggior parte dei traumi cranici si risolve completamente entro tre settimane e quasi tutte le persone che ne hanno subito uno di lieve entità sono in grado di vivere mantenendo la propria indipendenza e tornare a svolgere tutte le attività che svolgevano prima dell'infortunio, sebbene una parte di essi possa avere lievi disturbi cognitivi e sociali. Oltre il 90% delle persone con un trauma cranico di moderata gravità mantiene la propria indipendenza anche se alcuni di loro necessitano di una particolare assistenza in alcuni settori come le abilità fisiche, il lavoro e la gestione finanziaria.<ref name="Crooks07" /> La maggior parte delle persone che ha avuto una grave lesione cerebrale, o non sopravvive all'evento o riesce a guarire, seppur non completamente, sufficientemente bene; una via di mezzo è meno frequente.<ref name="Maas08" /> Lo stato di [[coma]], in quanto strettamente connesso con la gravità, è un importante predittivo di un esito non positivo.<ref name="Parikh07" />
 
La prognosi differisce in base alla gravità e alla posizione della lesione e alla possibilità di avere accesso a cure immediate e specializzate durante la fase acuta. Il verificarsi di una [[emorragia subaracnoidea]] raddoppia approssimativamente la mortalità.<ref name="Armin06">{{Cita pubblicazione|coautori=Armin SS, Colohan AR, Zhang JH |titolo=Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century |rivista=Neurological Research |volume=28 |numero=4 |pp=445-52 |data=giugno 2006 |pmid=16759448 |doi=10.1179/016164106X115053 }}</ref> La presenza di un ematoma subdurale è correlato ad una prognosi peggiore e ad una maggiore mortalità, mentre le persone con ematoma epidurale possono sperare in un esito discreto se sottoposte precocemente ad un intervento chirurgico.<ref name="Zink01" /> Una lesione assonale diffusa, quando grave, può portare al come e ad un esito nefasto.<ref name="Maas08" /> Dopo la fase acuta, la prognosi è fortemente influenzata dal coinvolgimento del paziente nelle attività volte a ottenere un recupero, che per la maggior parte dei pazienti richiede il sottoporsi ad un programma di riabilitazione specializzato e intensivo. Il [[grado di indipendenza funzionale]] è un modo per tenere traccia del progresso e del livello di indipendenza raggiunto dal paziente durante la fase di riabilitazione.<ref name=Chumney>{{Cita pubblicazione|doi=10.1682/JRRD.2009.08.0140 |titolo=Ability of Functional Independence Measure to accurately predict functional outcome of stroke-specific population: Systematic review |anno=2010 |cognome1=Chumney |nome1=Douglas |cognome2=Nollinger |nome2=Kristen |cognome3=Shesko |nome3=Kristina |cognome4=Skop |nome4=Karen |cognome5=Spencer |nome5=Madeleine |cognome6=Newton |nome6=Roberta A. |rivista=The Journal of Rehabilitation Research and Development |volume=47 |numero=1 |pp=17-30|url=http://www.rehab.research.va.gov/jour/10/471/pdf/chumney.pdf}}</ref>
 
Il verificarsi di complicanze mediche è correlato ad una prognosi peggiore. Esempi possono essere l'[[ipotensione]] (bassa pressione sanguigna), l'[[ipossia]], scarsa pressione di perfusione cerebrale e un lungo tempo trascorso con ipertensione intracranica.<ref name="Maas08" /> Anche le caratteristiche proprie del paziente possono influenzare la prognosi. Alcuni fattori ritenuti in grado di peggiorare il recupero includono l'[[tossicodipendenza|abuso di sostanze]], come droghe e [[alcolismo|l'alcol]] e un'età maggiore si sessanta anni o minore di due l'età più di sessanta o due anni (nei bambini, una età particolarmente giovane, al momento della lesione, può essere associata ad un recupero più lento di alcune abilità).<ref name="Zink01" /> Altre fattori che possono influenzare il recupero includono la capacità intellettuale prima del trauma, le strategie di ''[[coping]]'', la propria personalità, l'ambiente familiare del paziente, la disponibilità di apparati di sostegno sociale e la propria situazione finanziaria.<ref>{{Cita libro|titolo=Bradley's neurology in clinical practice.|anno=2012|editore=Elsevier/Saunders|città=Philadelphia, PA|isbn=1-4377-0434-4|coautori=Murray ED, Buttner N, Price BH |volume=1|edizione=6th|p=111|capitolo=Depression and Psychosis in Neurological Practice}}</ref>
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=== Farmacologia ===
 
Non è mai stato approvato alcun [[farmaco]] che serva a fermare la progressione della lesione iniziale alla [[Lesioni cerebrali primarie e secondarie|lesione secondaria]].<ref name="Park08">{{Cita pubblicazione|coautori=Park E, Bell JD, Baker AJ |titolo=Traumatic brain injury: Can the consequences be stopped? |rivista=Canadian Medical Association Journal |volume=178 |numero=9 |pp=1163-70 |data=aprile 2008 |pmid=18427091 |pmc=2292762 |doi=10.1503/cmaj.080282 }}</ref> La varietà degli eventi patologici offre opportunità per trovare trattamenti che possano interferire con i processi conseguenti al danno.<ref name="Maas08">{{Cita pubblicazione|coautori=Maas AI, Stocchetti N, Bullock R |titolo=Moderate and severe traumatic brain injury in adults |rivista=Lancet Neurology |volume=7 |numero=8 |pp=728-41 |data=agosto 2008 |pmid=18635021 |doi=10.1016/S1474-4422(08)70164-9 }}</ref> Metodi di neuroprotezione per diminuire le lesioni secondarie, sono state oggetto di studio. Tuttavia, i test sugli agenti che potrebbero arrestare questi meccanismi cellulari si sono conclusi in modo insoddisfacente.<ref name="Maas08"/> Ad esempio, vi è stato interesse a raffreddare il cervello lesionato; tuttavia, una revisione della ''[[Cochrane Collaboration]]'' del 2014 non ha riscontrato sufficienti prove per dimostrare se ciò fosse utile o no.<ref>{{Cita pubblicazione|cognome1=Saxena|nome1=M|cognome2=Andrews|nome2=PJ|cognome3=Cheng|nome3=A|cognome4=Deol|nome4=K|cognome5=Hammond|nome5=N|titolo=Modest cooling therapies (35 °C to 37.5 °C) for traumatic brain injury.|rivista=The Cochrane database of systematic reviews|data=Aug 19, 2014|volume=8|pp=CD006811|pmid=25135381|doi=10.1002/14651858.CD006811.pub3}}</ref> Una revisione del 2016 ha riscontrato che mantenere una temperatura normale o poco più bassa del normale sembrava utile negli adulti ma non nei bambini.<ref>{{Cita pubblicazione|cognome1=Crompton|nome1=EM|cognome2=Lubomirova|nome2=I|cognome3=Cotlarciuc|nome3=I|cognome4=Han|nome4=TS|cognome5=Sharma|nome5=SD|cognome6=Sharma|nome6=P|titolo=Meta-Analysis of Therapeutic Hypothermia for Traumatic Brain Injury in Adult and Pediatric Patients.|rivista=Critical Care Medicine|data=9 dicembre 2016|pmid=27941370|doi=10.1097/CCM.0000000000002205|p=1}}</ref>
 
Inoltre, farmaci come gli antagonisti del [[recettore NMDA]] per fermare cascate neurochimiche come l'[[eccitotossicità]] hanno destato speranze nei test sugli animali ma queste poi non si sono concretizzate negli [[studio clinico|studi clinici]].<ref name="Marshall00" />
 
Altri studi hanno incluso ricerche su [[mannitolo]],<ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1002/14651858.CD001049.pub5 | issn = 1469-493X |volume= 8 |pp= –001049 |cognome= Wakai |nome= Abel |autore2=Aileen McCabe |autore3=Ian Roberts |autore4=Gillian Schierhout |titolo= Mannitol for acute traumatic brain injury |rivista= The Cochrane Database of Systematic Reviews |data= 2013 | pmid = 23918314 }}</ref> [[desametasone]],<ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1097/CCM.0b013e31827ca494 | issn = 1530-0293 |volume= 41 |numero= 5 |pp= 1305-1315 |cognome= Thal |nome= Serge C. |autore2=Eva-Verena Schaible |autore3=Winfried Neuhaus |autore4=David Scheffer |autore5=Moritz Brandstetter |autore6=Kristin Engelhard |autore7=Christian Wunder |autore8=Carola Y. Förster |titolo= Inhibition of proteasomal glucocorticoid receptor degradation restores dexamethasone-mediated stabilization of the blood-brain barrier after traumatic brain injury |rivista= Critical Care Medicine |data= 2013 | pmid = 23474678 }}</ref> [[progesterone]],<ref>{{Cita pubblicazione| issn = 0196-0644 |volume= 49 |numero= 4 |pp= 391-402 |cognome= Wright |nome= D. W |autore2=A. L Kellermann |autore3=V. S Hertzberg |titolo= ProTECT: a randomized clinical trial of progesterone for acute traumatic brain injury |rivista= Annals of Emergency Medicine |data= 2007 | doi=10.1016/j.annemergmed.2006.07.932 | pmid=17011666}}</ref> [[xeno]],<ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1097/ALN.0b013e3182a2a265 | issn = 1528-1175 |volume= 119 |numero= 5 |pp= 1137-1148 |cognome= Harris |nome= Katie |autore2=Scott P. Armstrong |autore3=Rita Campos-Pires |autore4=Louise Kiru |autore5=Nicholas P. Franks |autore6=Robert Dickinson |titolo= Neuroprotection against traumatic brain injury by xenon, but not argon, is mediated by inhibition at the N-methyl-D-aspartate receptor glycine site |rivista= Anesthesiology |data= 2013 | pmid = 23867231 }}</ref> [[barbiturici]],<ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1002/14651858.CD000033.pub2 | issn = 1469-493X |volume= 12 |pp= –000033 |cognome= Roberts |nome= Ian |autore2=Emma Sydenham
|titolo= Barbiturates for acute traumatic brain injury |rivista= The Cochrane Database of Systematic Reviews |data= 2012 | pmid = 23235573 }}</ref> [[magnesio]],<ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1016/j.nurt.2009.10.014 | issn = 1878-7479 |volume= 7 |numero= 1 |pp= 91-99 |cognome= Sen |nome= Ananda P |autore2=Anil Gulati |titolo= Use of magnesium in traumatic brain injury |rivista= Neurotherapeutics: the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics |data= 2010 | pmid = 20129501 | pmc=5084116}}</ref> [[calcio-antagonisti]],<ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1002/14651858.CD000565 | issn = 1469-493X |numero= 4 |pp= –000565 |cognome= Langham |nome= J |autore2=C Goldfrad |autore3=G Teasdale |autore4=D Shaw |autore5=K Rowan |titolo= Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury |rivista= Cochrane Database of Systematic Reviews |data= 2003 | pmid = 14583925 }}</ref> [[PPAR-γ]] agonisti,<ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1016/j.brainres.2008.09.074 | issn = 0006-8993 |volume= 1244 |pp= 164-172 |cognome= Yi |nome= Jae-Hyuk |autore2=Seung-Won Park |autore3=Nathaniel Brooks |autore4=Bradley T. Lang |autore5=Raghu Vemuganti|titolo= PPARγ agonist rosiglitazone is neuroprotective after traumatic brain injury via anti-inflammatory and anti-oxidative mechanisms |rivista= Brain Research |accesso= 13 febbraio 2013 |data= 2008 | pmid=18948087 | pmc=2603294}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1111/j.1471-4159.2006.03758.x | issn = 0022-3042 |volume= 97 |numero= 2 |pp= 435-448 |cognome= Luo |nome= Yumin|autore2=Wei Yin |autore3=Armando P. Signore |autore4=Feng Zhang |autore5=Zhen Hong |autore6=Suping Wang |autore7=Steven H. Graham |autore8=Jun Chen |titolo= Neuroprotection against focal ischemic brain injury by the peroxisome proliferator-activated receptor-γ agonist rosiglitazone |rivista= Journal of Neurochemistry |accesso= 13 febbraio 2013 |data= 2006 |url= http://doi.wiley.com/10.1111/j.1471-4159.2006.03758.x}}</ref> [[curcumina]],<ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1111/j.1471-4159.2008.05236.x | issn = 1471-4159 |volume= 105 |numero= 4 |pp= 1336-1345 |cognome= Liu |nome= Yuanbin |autore2=Richard Dargusch |autore3=Pamela Maher |autore4=David Schubert |titolo= A broadly neuroprotective derivative of curcumin |rivista= Journal of Neurochemistry |data= 2008 | pmid = 18208543}}</ref> [[etanolo]],<ref>{{Cita pubblicazione| issn = 0022-3085 |volume= 86 |numero= 5 |pp= 876-882 |cognome= Kelly |nome= D. F |autore2=S. M Lee |autore3=P. A Pinanong |autore4=D. A Hovda |titolo= Paradoxical effects of acute ethanolism in experimental brain injury |rivista= Journal of Neurosurgery |data= 1997 | doi=10.3171/jns.1997.86.5.0876 | pmid=9126906}}</ref> [[Antagonista del recettore dell'NMDA|antagonisti dei recettori NMDA]],<ref name="Marshall00" /> [[caffeina]].<ref>{{Cita pubblicazione| doi = 10.1016/j.neuroscience.2007.11.020 | issn = 0306-4522 |volume= 151 |numero= 4 |pp= 1198-1207 |cognome= Li |nome= W. |autore2=S. Dai |autore3=J. An |autore4=P. Li |autore5=X. Chen |autore6=R. Xiong |autore7=P. Liu |autore8=H. Wang |autore9=Y. Zhao |autore10=M. Zhu |autore11=X. Liu |autore12=P. Zhu |autore13=J.-F. Chen |autore14=Y. Zhou |titolo= Chronic but not acute treatment with caffeine attenuates traumatic brain injury in the mouse cortical impact model |rivista= Neuroscience |accesso= 13 febbraio 2013 |data= 2008 }}</ref>
 
=== Procedure ===
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La ricerca cerca di chiarire quali siano i fattori correlati alla prognosi delle lesioni conseguenti al trauma cranico e determinare in quali casi sia meglio eseguire scansioni con [[tomografia computerizzata]] e procedure chirurgiche,<ref name="Yates07">{{Cita pubblicazione|coautori=Yates D, Aktar R, Hill J |titolo=Assessment, investigation, and early management of head injury: Summary of NICE guidance |rivista=British Medical Journal |volume=335 |numero=7622 |pp=719-20 |anno= 2007 |pmid=17916856 |doi=10.1136/bmj.39331.702951.47 |pmc=2001047 |url=http://www.bmj.com/cgi/content/full/335/7622/719}}</ref>
 
Si ritiene che l'[[ossigenoterapia iperbarica]] possa essere utile in aggiunta al trattamento seguente al trauma crancocranico. Tuttavia I risultati di una revisione sistematica della ''[[Cochrane Collaboration]]'' del 2012 non giustificano l'uso routinario della terapia iperbarica nel periodo di recupero.<ref name=Bennett2012>{{Cita pubblicazione|cognome=Bennett|nome=Michael H.|cognome2=Trytko|nome2=Barbara|cognome3=Jonker|nome3=Benjamin|data=12 dicembre 2012|titolo=Hyperbaric oxygen therapy for the adjunctive treatment of traumatic brain injury|rivista=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=12|pp=CD004609|doi=10.1002/14651858.CD004609.pub3|issn=1469-493X|pmid=23235612}}</ref> Questa revisione ha anche evidenziato che solo un modesto numero di prove controllate randomizzate erano state condotte all'epoca dello studio, molte delle quali difettavano di problemi metodologici.<ref name=Bennett2012/> Pertanto la terapia iperbarica come trattamento per il trauma cranico è un tema tutt'oggi, 2017, controverso e saranno necessari ulteriori approfonditi studi per determinare la sua utilità.<ref name=Bennett2012 /><ref name="pmid17439701">{{Cita pubblicazione|coautori=Rockswold SB, Rockswold GL, Defillo A |titolo=Hyperbaric oxygen in traumatic brain injury |rivista=Neurological Research |volume=29 |numero=2 |pp=162-72 |data=marzo 2007 |pmid=17439701 |doi=10.1179/016164107X181798 }}</ref>
 
== Note ==
Estratto da "https://it.wikipedia.org/wiki/Trauma_cranico"