AKT (proteina): differenze tra le versioni

In lungo: in presenza di un opportuno [[ligando]] (in genere un [[fattore di crescita]] necessario per l'utilizzo dei nutrienti) che attiva un [[recettore tirosin-chinasico]], avviene l’attivazionel'attivazione, tramite fosforilazione, della fosfoinositide 3-chinasi ([[PI3K]]). Questa incomincia a fosforilare vari substrati, anche se questi vengono normalmente defosforilati da [[PTEN]]. Tra questi vi è il fosfatidil inositolo 4,5 bifosfato (PIP2) che viene fosforilato a fosfatidil inositolo 3,4,5 trifosfato PIP3 il quale rimane sulla membrana plasmatica ed attiva Akt libera nel [[citoplasma]]. Akt, una volta attivata, fosforila disattivando vari bersagli proteici cellulari che producono come effetto finale netto l’induzionel'induzione della crescita cellulare e la resistenza all’apoptosiall'apoptosi.

Ad esempio fosforila [[Bad]], una proteina proapoptotica, che viene quindi riconosciuta dalla proteina 14-3-3 e bloccata. Fosforila una GAP chiamata Tsc2 inibendola. [[Tsc2]] agisce su una GTPasi monomerica, correlata a Rhas chiamata Rheb. Rheb nella sua forma attiva (Rheb-GTP) attiva mTOR nel complesso 1. [[mTOR]] attivato induce un'azione di crescita, [[angiogenesi]] ed utilizzo del [[glucosio]] tramite l’incrementol'incremento dei trasportatori di membrana.

Akt provoca l’attivazionel'attivazione della citrato liasi (ACL) la quale converte il citrato ad acetil CoA il quale viene utilizzato per la sintesi di acidi grassi, colesterolo ed isoprenoidi, portando così la cellula ad avere tutti i componenti necessari per la sintesi della membrana plasmatica. Interagisce anche con [[GSK3B]] inibendolo, ed quindi un attivatore della via biochimica della [[beta-catenina]].