Carcinoma della prostata: differenze tra le versioni

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</ref> La prostatectomia radicale perineale venne eseguita per la prima volta nel [[1904]] da [[Hugh Young]] al ''Johns Hopkins Hospital''<ref name="nota_Young">Young, H. H. ''Four cases of radical prostatectomy.'' Johns Hopkins Bull. 16, 315 (1905).</ref>. La rimozione chirurgica dei testicoli, [[orchiectomia]], come trattamento venne eseguita nel [[1890]] (''infra'' [[#Terapia ormonale|Terapia ormonale]]), ma con successo limitato. La resezione transuretrale della prostata rimpiazzò la prostatectomia radicale per la disostruzione dell'uretra nella metà del [[XX secolo]]. La prostatectomia radicale retropubica venne messa a punto nel [[1983]] da Patrick Walsh.<ref name="nota_Walsh">Walsh, P. C., Lepor, H. & Eggleston, J. C. ''Radical prostatectomy with preservation of sexual function: anatomical and pathological considerations.'' Prostate 4, 473-485 (1983). PMID 6889192</ref> Questo approccio chirurgico consentì la rimozione della prostata e dei linfonodi col mantenimento della funzionalità [[erezione|erettile]] del pene.
 
Nel [[1941]] [[Charles B. Huggins]] pubblicò uno studio di utilizzo di [[estrogeni]] per contrastare la produzione di testosterone in pazienti con tumore prostatico [[metastatico]]. La scoperta di questa terapia valse a Huggins nel [[1966]] il Nobel per la Medicina.<ref name="nota_Huggins">Huggins, C. B. & Hodges, C. V. ''Studies on prostate cancer: 1. The effects of castration, of estrogen and androgen injection on serum phosphatases in metastatic carcinoma of the prostate.'' Cancer Res. 1, 203 (1941).</ref> Il ruolo del [[Ormone di rilascio delle gonadotropine|GnRH]] in ambito riproduttivo venne stabilito da [[Andrzej W. Schally]] e [[Roger Guillemin]], che per questo vinsero il Nobel per la Medicina nel [[1977]]; vennero quindi sviluppati e utilizzati in terapia gli [[agonisti]] per i recettori del [[Ormone di rilascio delle gonadotropine|GnRH]].<ref name="Schally-1971">{{Cita pubblicazione | cognome = Schally | nome = AV. | coautori = AJ. Kastin; A. Arimura | titolo = Hypothalamic follicle-stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH)-regulating hormone: structure, physiology, and clinical studies. | rivista = Fertil Steril | volume = 22 | numero = 11 | paginepp = 703-21 | mese=novembre| anno = 1971 | pmid = 4941683 }}</ref><ref name="Tolis-1982">{{Cita pubblicazione | cognome = Tolis | nome = G. | coautori = D. Ackman; A. Stellos; A. Mehta; F. Labrie; AT. Fazekas; AM. Comaru-Schally; AV. Schally | titolo = Tumor growth inhibition in patients with prostatic carcinoma treated with luteinizing hormone-releasing hormone agonists. | rivista = Proc Natl Acad Sci U S A | volume = 79 | numero = 5 | paginepp = 1658-62 | mese=marzo| anno = 1982 | pmid = 6461861 }}</ref>
 
La [[radioterapia]] per il tumore prostatico venne sviluppata agli inizi del XX secolo e inizialmente consisteva nell'impianto intraprostatico di [[Radio (elemento)|radio]]. La radioterapia a fascio esterno fu più utilizzata quando alla metà del XX secolo divennero disponibili fonti di radiazioni più potenti. La [[brachiterapia]] con l'impianto di “semi” fu descritta per la prima volta nel [[1983]].<ref name="Denmeade-2002">{{Cita pubblicazione | cognome = Denmeade | nome = SR. | coautori = JT. Isaacs | titolo = A history of prostate cancer treatment. | rivista = Nat Rev Cancer | volume = 2 | numero = 5 | paginepp = 389-96 | mese=maggio| anno = 2002 | doi = 10.1038/nrc801 | pmid = 12044015 }}</ref> La [[chemioterapia]] sistemica per il tumore della prostata venne studiata per la prima volta negli [[anni 1970|anni settanta]]. Al protocollo iniziale con [[ciclofosfamide]] [[5-fluorouracile]] ben presto si aggiunsero molteplici altri con un'ampia gamma di farmaci sistemici.<ref name="Scott-1975">{{Cita pubblicazione | cognome = Scott | nome = WW. | coautori = DE. Johnson; JE. Schmidt; RP. Gibbons; GR. Prout; JR. Joiner; J. Saroff; GP. Murphy | titolo = Chemotherapy of advanced prostatic carcinoma with cyclophosphamide or 5-fluorouracil: results of first national randomized study. | rivista = J Urol | volume = 114 | numero = 6 | paginepp = 909-11 | mese=dicembre| anno = 1975 | pmid = 1104900 }}</ref>
 
== Epidemiologia ==
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]]
 
La frequenza del carcinoma prostatico nel mondo è largamente variabile.<ref name="pmid19553401">{{Cita pubblicazione | autore = Matsuda T, Saika K | titolo = Comparison of time trends in prostate cancer incidence (1973-2002) in Asia, from cancer incidence in five continents, Vols IV-IX | rivista = Jpn. J. Clin. Oncol. | volume = 39 | numero = 7 | paginepp = 468–9 | anno = 2009 | mese=luglio| pmid = 19553401 | doi = 10.1093/jjco/hyp077 }}</ref>
È meno diffuso nell'[[Asia meridionale]] e orientale, più comune in [[Europa]], con ampie differenze tra paese e paese e ancor di più negli [[Stati Uniti d'America|Stati Uniti]].<ref name="urlweb.archive.org">{{Cita web | url = http://web.archive.org/web/20060205235509/http://www.jncicancerspectrum.oxfordjournals.org/cgi/statContent/cspectfstat;99 | titolo = web.archive.org | autore = | data = | lingua = en | accesso =}}</ref>
Secondo l'''American Cancer Society'', vi sono forti differenze geografiche ed etniche nella frequenza; infatti, il carcinoma prostatico è meno comune tra gli uomini asiatici, più comune tra gli uomini di colore, l'incidenza tra gli uomini europei è intermedia rispetto alle due precedenti popolazioni.<ref>{{cita web|url=http://www.cancer.org/Cancer/ProstateCancer/OverviewGuide/prostate-cancer-overview-what-causes|titolo=What causes prostate cancer?|lingua=en|accesso=26 dicembre 2010}}</ref><ref name="Hoffman-2001">{{Cita pubblicazione | cognome = Hoffman | nome = RM. | coautori = FD. Gilliland; JW. Eley; LC. Harlan; RA. Stephenson; JL. Stanford; PC. Albertson; AS. Hamilton; WC. Hunt; AL. Potosky | titolo = Racial and ethnic differences in advanced-stage prostate cancer: the Prostate Cancer Outcomes Study. | rivista = J Natl Cancer Inst | volume = 93 | numero = 5 | paginepp = 388-95 | mese=marzo| anno = 2001 | pmid = 11238701 }}</ref><ref name="ACS1">{{cita web|editore=American Cancer Society|url=http://www.cancer.org/Cancer/ProstateCancer/OverviewGuide/prostate-cancer-overview-what-causes|titolo=What causes prostate cancer?|lingua=en|accesso=27 gennaio 2012}}</ref>
Secondo dati del 2002 il tasso di incidenza annuale in Asia Centrale è inferiore a 3/100.000 abitanti, mentre nel continente nord-americano si hanno più di 160/100.000 abitanti registrati.<ref name="pmid20553065">{{Cita pubblicazione | autore = Shin HR, Masuyer E, Ferlay J, Curado MP | titolo = Cancer in Asia - Incidence rates based on data in cancer incidence in five continents IX (1998-2002) | rivista = Asian Pac. J. Cancer Prev. | volume = 11 Suppl 2 | paginepp = 11–6 | anno = 2010 | pmid = 20553065 }}</ref><ref>[http://www-dep.iarc.fr/ ''International Agency for Research on Cancer'']</ref>
Tuttavia la rilevazione di queste maggiori frequenze può essere stata influenzati dai maggiori tassi di diagnosi dovuti al progresso diagnostico e alle politiche di prevenzione<ref>{{cita web|url=http://jama.ama-assn.org/content/273/7/548.abstract|titolo=The Role of Increasing Detection in the Rising Incidence of Prostate Cancer|accesso=26 dicembre 2010|lingua=en}}</ref>.
 
Le cause specifiche della neoplasia sono sconosciute.<ref name="nota_Hsing">{{cita pubblicazione|autore=Ann W. Hsing and Anand P. Chokkalingam|titolo=Prostate cancer epidemiology|rivista=Frontiers in Bioscience|numero=11|paginepp=1388-1413|data=1º maggio 2006|url= http://www.bioscience.org/2006/v11/af/1891/fulltext.htm}}</ref>
Il rischio di sviluppare il tumore è correlato all'[[Sviluppo umano (biologia)|età]]<ref name="pmid20843937">{{Cita pubblicazione | autore = Djulbegovic M, Beyth RJ, Neuberger MM, ''et al.'' | titolo = Screening for prostate cancer: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials | rivista = BMJ | volume = 341 | paginepp = c4543 | anno = 2010 | pmid = 20843937 | pmc = 2939952 }}</ref>, alla [[genetica]],<ref name="pmid20690139">{{Cita pubblicazione | autore = Liu H, Wang B, Han C | titolo = Meta-analysis of genome-wide and replication association studies on prostate cancer | rivista = Prostate | volume = 71 | numero = 2 | paginepp = 209–24 | anno = 2011 | mese=febbraio| pmid = 20690139 | doi = 10.1002/pros.21235 }}</ref> alla [[razza]],<ref name="pmid19584328">{{Cita pubblicazione | autore = Albain KS, Unger JM, Crowley JJ, Coltman CA, Hershman DL | titolo = Racial disparities in cancer survival among randomized clinical trials patients of the Southwest Oncology Group | rivista = J. Natl. Cancer Inst. | volume = 101 | numero = 14 | paginepp = 984–92 | anno = 2009 | mese=luglio| pmid = 19584328 | pmc = 2724852 | doi = 10.1093/jnci/djp175 }}</ref>, alla [[Dieta (alimentazione)|dieta]],<ref name="pmid21044319">{{Cita pubblicazione | autore = Alexander DD, Mink PJ, Cushing CA, Sceurman B | titolo = A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake and prostate cancer | rivista = Nutr J | volume = 9 | paginep = 50 | anno = 2010 | pmid = 21044319 | pmc = 2987772 | doi = 10.1186/1475-2891-9-50 }}</ref> allo stile di vita, all'assunzione di [[farmaco|farmaci]] e ad altri fattori. Il fattore primario è l'età. Il tumore della prostata è raro negli uomini al di sotto dei 45 anni, ma diventa sempre più frequente con l'invecchiamento. L'età media al momento della diagnosi è di 70 anni<ref name="Hankey-1999">{{Cita pubblicazione | cognome = Hankey | nome = BF. | coautori = EJ. Feuer; LX. Clegg; RB. Hayes; JM. Legler; PC. Prorok; LA. Ries; RM. Merrill; RS. Kaplan | titolo = Cancer surveillance series: interpreting trends in prostate cancer--part I: Evidence of the effects of screening in recent prostate cancer incidence, mortality, and survival rates. | rivista = J Natl Cancer Inst | volume = 91 | numero = 12 | paginepp = 1017-24 | mese=giugno| anno = 1999 | pmid = 10379964 }}</ref>. Molti soggetti colpiti, tuttavia, non manifestano in vita segni di malattia: studi [[autopsia|autoptici]] su uomini [[Cina|cinesi]], [[Germania|tedeschi]], [[Israele|israeliani]], [[giamaica]]ni, [[Svezia|svedesi]] e [[Uganda|ugandesi]], morti per altre cause, hanno individuato tumori alla prostata nel trenta per cento dei cinquantenni, e nell'ottanta per cento dei settantenni.<ref name="Breslow-1977">{{Cita pubblicazione | cognome = Breslow | nome = N. | coautori = CW. Chan; G. Dhom; RA. Drury; LM. Franks; B. Gellei; YS. Lee; S. Lundberg; B. Sparke; NH. Sternby; H. Tulinius | titolo = Latent carcinoma of prostate at autopsy in seven areas. The International Agency for Research on Cancer, Lyons, France. | rivista = Int J Cancer | volume = 20 | numero = 5 | paginepp = 680-8 | mese=novembre| anno = 1977 | pmid = 924691 }}</ref>
Nel 2005 negli Stati Uniti sono stati stimati 230.000 nuovi casi e 30.000 decessi<ref name="Jemal-">{{Cita pubblicazione | cognome = Jemal | nome = A. | coautori = T. Murray; E. Ward; A. Samuels; RC. Tiwari; A. Ghafoor; EJ. Feuer; MJ. Thun | titolo = Cancer statistics, 2005. | rivista = CA Cancer J Clin | volume = 55 | numero = 1 | paginepp = 10-30 | pmid = 15661684 }}</ref>. Essendo una neoplasia tipica della età avanzata, può infatti accadere che sopraggiunga il decesso della persona colpita, per vecchiaia o altre cause, prima che il tumore mostri sintomi o segni che rivelino la sua presenza.
 
La [[familiarità]] e il corredo genetico di un uomo contribuiscono al rischio di sviluppare il tumore. Ciò è suggerito da un aumento dell'[[incidenza (epidemiologia)|incidenza]] riscontrato in certi gruppi razziali, nei [[Gemelli (biologia)|gemelli]] identici, e in uomini portatori di certi [[gene|geni]]. Negli Stati Uniti, il cancro della prostata colpisce più comunemente gli uomini di colore che non i bianchi o gli ispanici, e nei primi causa anche più morti<ref name="Hoffman-2001"/>.
Gli uomini con un fratello o un padre colpiti dal tumore corrono un rischio doppio del normale di svilupparlo anch'essi<ref name="Steinberg-1990">{{Cita pubblicazione | cognome = Steinberg | nome = GD. | coautori = BS. Carter; TH. Beaty; B. Childs; PC. Walsh | titolo = Family history and the risk of prostate cancer. | rivista = Prostate | volume = 17 | numero = 4 | paginepp = 337-47 | anno = 1990 | pmid = 2251225 }}</ref>. Studi su gemelli condotti in [[Scandinavia]] suggeriscono che il quaranta per cento del rischio può essere attribuito a fattori [[Ereditarietà (genetica)|ereditari]]<ref name="Lichtenstein-2000">{{Cita pubblicazione | cognome = Lichtenstein | nome = P. | coautori = NV. Holm; PK. Verkasalo; A. Iliadou; J. Kaprio; M. Koskenvuo; E. Pukkala; A. Skytthe; K. Hemminki | titolo = Environmental and heritable factors in the causation of cancer--analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland. | rivista = N Engl J Med | volume = 343 | numero = 2 | paginepp = 78-85 | mese=luglio| anno = 2000 | doi = 10.1056/NEJM200007133430201 | pmid = 10891514 }}</ref>. Tuttavia nessun gene preso singolarmente è responsabile del tumore, sono anzi sospettati molti geni differenti. Due geni (''[[BRCA1]]'' e ''[[BRCA2]]''), che sono pure importanti fattori di rischio per il [[tumore dell'ovaio]] e il [[tumore della mammella]], sono anche coinvolti nel tumore della prostata<ref name="Struewing-1997">{{Cita pubblicazione | cognome = Struewing | nome = JP. | coautori = P. Hartge; S. Wacholder; SM. Baker; M. Berlin; M. McAdams; MM. Timmerman; LC. Brody; MA. Tucker | titolo = The risk of cancer associated with specific mutations of BRCA1 and BRCA2 among Ashkenazi Jews. | rivista = N Engl J Med | volume = 336 | numero = 20 | paginepp = 1401-8 | mese=maggio| anno = 1997 | doi = 10.1056/NEJM199705153362001 | pmid = 9145676 }}</ref>.
 
L'assunzione con la dieta di certi cibi, [[vitamine]], e [[Fabbisogno sostanziale umano#Minerali alimentari|minerali]] possono contribuire al rischio. Gli uomini con maggiori livelli [[siero (sangue)|sierici]] di [[acido α-linolenico]], un [[acidi grassi#Classificazione medica di acidi grassi|acido grasso polinsaturo]] a catena corta, sono a maggior rischio di tumore della prostata. Tuttavia gli stessi studi dimostrarono che gli uomini con livelli elevati di acidi grassi a catena lunga ([[acido eicosapentaenoico|EPA]] e [[acido docosaesaenoico|DHA]]) diminuiscono l'incidenza.<ref name="nota_Gann2005">{{cita pubblicazione|autore=Chan JM, Gann PH, Giovannucci EL.|titolo=Role of diet in prostate cancer development and progression|anno=2005|rivista=Journal of Clinical Oncology|pmid=16278466}}</ref> Altri fattori dietetici in grado di aumentare il rischio includono un basso apporto di [[vitamina E]] (reperibile nei vegetali a foglie verdi), di [[licopene]] (presente nei [[pomodoro|pomodori]]), di [[acidi grassi#Classificazione medica di acidi grassi|acidi grassi omega-3]]<ref name="pmid20844069">{{Cita pubblicazione | autore = Szymanski KM, Wheeler DC, Mucci LA | titolo = Fish consumption and prostate cancer risk: a review and meta-analysis | rivista = Am. J. Clin. Nutr. | volume = 92 | numero = 5 | paginepp = 1223–33 | anno = 2010 | mese=novembre| pmid = 20844069 | doi = 10.3945/ajcn.2010.29530 }}</ref> (reperibili nei pesci a carne grassa<ref name="pmid20844069"/><ref name="pmid19776642">{{Cita pubblicazione | autore = Reese AC, Fradet V, Witte JS | titolo = Omega-3 fatty acids, genetic variants in COX-2 and prostate cancer | rivista = J Nutrigenet Nutrigenomics | volume = 2 | numero = 3 | paginepp = 149–58 | anno = 2009 | pmid = 19776642 | pmc = 2820568 | doi = 10.1159/000235565 }}</ref> come il [[salmonidae|salmone]] o il [[pesce azzurro]]), e di [[selenio]].<ref name="pmid20882260">{{Cita pubblicazione | autore = Ledesma MC, Jung-Hynes B, Schmit TL, Kumar R, Mukhtar H, Ahmad N | titolo = Selenium and vitamin E for prostate cancer: post-SELECT (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial) status | rivista = Mol. Med. | volume = 17 | numero = 1-2 | paginepp = 134–43 | anno = 2011 | pmid = 20882260 | pmc = 3022975 | doi = 10.2119/molmed.2010.00136 }}</ref> Anche bassi livelli ematici di [[vitamina D]] possono aumentare il rischio di sviluppare un tumore; ciò può essere correlato a una minore esposizione ai [[Radiazione ultravioletta|raggi ultravioletti]]<ref name="Schulman-2001">{{Cita pubblicazione | cognome = Schulman | nome = CC. | coautori = S. Ekane; AR. Zlotta | titolo = Nutrition and prostate cancer: evidence or suspicion? | rivista = Urology | volume = 58 | numero = 3 | paginepp = 318-34 | mese=settembre| anno = 2001 | pmid = 11549473 }}</ref><ref name="pmid21310302">{{Cita pubblicazione | autore = Choo CS, Mamedov A, Chung M, Choo R, Kiss A, Danjoux C | titolo = Vitamin D insufficiency is common in patients with nonmetastatic prostate cancer | rivista = Nutr Res | volume = 31 | numero = 1 | paginepp = 21–6 | anno = 2011 | mese=gennaio| pmid = 21310302 | doi = 10.1016/j.nutres.2010.12.007 }}</ref>.
 
Esistono anche dei legami tra tumore della prostata e assunzione di farmaci, procedure e condizioni mediche. L'utilizzo giornaliero di farmaci antinfiammatori non steroidei ([[FANS]]) come l'[[aspirina]] può ridurre il rischio<ref name="Jacobs-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Jacobs | nome = EJ. | coautori = C. Rodriguez; AM. Mondul; CJ. Connell; SJ. Henley; EE. Calle; MJ. Thun | titolo = A large cohort study of aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs and prostate cancer incidence. | rivista = J Natl Cancer Inst | volume = 97 | numero = 13 | paginepp = 975-80 | mese=luglio| anno = 2005 | doi = 10.1093/jnci/dji173 | pmid = 15998950 }}</ref>. Farmaci ipolipidemizzanti come le [[statina|statine]] possono anch'essi ridurlo<ref name="Shannon-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Shannon | nome = J. | coautori = S. Tewoderos; M. Garzotto; TM. Beer; R. Derenick; A. Palma; PE. Farris | titolo = Statins and prostate cancer risk: a case-control study. | rivista = Am J Epidemiol | volume = 162 | numero = 4 | paginepp = 318-25 | mese=agosto| anno = 2005 | doi = 10.1093/aje/kwi203 | pmid = 16014776 }}</ref>. La [[Sterilizzazione (medicina)|sterilizzazione]] tramite [[vasectomia]] può aumentare il rischio di tumore della prostata, ma i dati sono contraddittori<ref name="Giovannucci-1993">{{Cita pubblicazione | cognome = Giovannucci | nome = E. | coautori = TD. Tosteson; FE. Speizer; A. Ascherio; MP. Vessey; GA. Colditz | titolo = A retrospective cohort study of vasectomy and prostate cancer in US men. | rivista = JAMA | volume = 269 | numero = 7 | paginepp = 878-82 | mese=febbraio| anno = 1993 | pmid = 8123059 }}</ref>. Eiaculazioni più frequenti possono abbassare il rischio; uno studio mostrò che gli uomini che eiaculano cinque volte a settimana dai venti a trent'anni di età, vedono ridotto il rischio di tumore<ref name="Giles-2003">{{Cita pubblicazione | cognome = Giles | nome = GG. | coautori = G. Severi; DR. English; MR. McCredie; R. Borland; P. Boyle; JL. Hopper | titolo = Sexual factors and prostate cancer. | rivista = BJU Int | volume = 92 | numero = 3 | paginepp = 211-6 | mese=agosto| anno = 2003 | pmid = 12887469 }}</ref>. Un'[[infezione]] o un'[[infiammazione]] della prostata ([[prostatite]]) può aumentare le probabilità di tumore. In particolare, [[Malattia sessualmente trasmissibile|infezioni sessualmente trasmesse]] come la [[clamidia]], la [[Blenorragia|gonorrea]], e la [[sifilide]] sembrano aumentare il rischio<ref name="Dennis-2002">{{Cita pubblicazione | cognome = Dennis | nome = LK. | coautori = CF. Lynch; JC. Torner | titolo = Epidemiologic association between prostatitis and prostate cancer. | rivista = Urology | volume = 60 | numero = 1 | paginepp = 78-83 | mese=luglio| anno = 2002 | pmid = 12100928 }}</ref>, così come l'[[obesità]]<ref name="Calle-2003">{{Cita pubblicazione | cognome = Calle | nome = EE. | coautori = C. Rodriguez; K. Walker-Thurmond; MJ. Thun | titolo = Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. | rivista = N Engl J Med | volume = 348 | numero = 17 | paginepp = 1625-38 | mese=aprile| anno = 2003 | doi = 10.1056/NEJMoa021423 | pmid = 12711737 }}</ref>.
 
In passato si credeva che elevati valori di [[testosterone]] causassero o facilitassero il cancro alla prostata, in realtà sono i bassi livelli di quest'ormone a essere correlati a questo tumore, inoltre persino l'uso di testosterone in soggetti ipogonadici non aumenta questo rischio<ref>{{cita pubblicazione|autore=Raynaud JP.|titolo=Prostate cancer risk in testosterone-treated men|pmid=17113983|anno=2006|mese=dicembre|rivista=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology|volume=102|pp=261-266}}</ref>.
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== Eziologia ==
Le cause specifiche del cancro alla prostata rimangono ancora sconosciute.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Hsing AW, Chokkalingam AP |titolo=Prostate cancer epidemiology |rivista=Frontiers in Bioscience |volume=11 |paginepp=1388–413 |anno=2006 |pmid=16368524 |doi=10.2741/1891}}</ref> I primi fattori di rischio sono comunque l'età e la storia familiare. Il cancro alla prostata è molto raro negli uomini sotto i 45 anni, ma diventa più frequente all'aumentare dell'età. L'età media dei pazienti al momento della diagnosi è di 70 anni.<ref>{{Cita pubblicazione| cognome=Hankey| nome=BF| coautori=Feuer EJ, Clegg LX, Hayes RB, Legler JM, Prorok PC, Ries LA, Merrill RM, Kaplan RS| titolo=Cancer surveillance series: interpreting trends in prostate cancer—part I: Evidence of the effects of screening in recent prostate cancer incidence, mortality, and survival rates| rivista=J Natl Cancer Inst| anno=1999| mese=giugno|giorno=16 | volume=91| numero=12| paginepp=1017–24| pmid=10379964| doi=10.1093/jnci/91.12.1017}}</ref> Comunque molti uomini non vengono mai a conoscenza di avere questo tipo di tumore. Gli esami [[autopsia|autoptici]] effettuati su uomini cinesi, tedeschi, israeliani, giamaicani, svedesi e ugandesi, morti per cause differenti, hanno evidenziato la presenza di un cancro alla prostata nel 30% dei casi sotto i 50 anni e nell'80% sopra i 70.<ref>{{Cita pubblicazione| cognome=Breslow| nome=N| coautori=Chan CW, Dhom G, Drury RA, Franks LM, Gellei B, Lee YS, Lundberg S, Sparke B, Sternby NH, Tulinius H.| titolo=Latent carcinoma of prostate at autopsy in seven areas. The International Agency for Research on Cancer, Lyons, France| rivista=Int J Cancer| anno=1977| mese=novembre|giorno=15 | volume=20| numero=5| paginepp=680–8| pmid=924691| doi=10.1002/ijc.2910200506}}</ref> Gli uomini che hanno un familiare di primo grado che ha avuto questo tipo di tumore, hanno il doppio del rischio di svilupparlo rispetto agli uomini che non hanno avuto malati in famiglia.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Zeegers MP|cognome2=Jellema|nome2=A|cognome3=Ostrer|nome3=H |titolo=Empiric risk of prostate carcinoma for relatives of patients with prostate carcinoma: a meta-analysis |rivista=Cancer |volume=97|numero=8 |paginepp=1894–903 |anno=2003 |pmid=12673715|doi=10.1002/cncr.11262}}</ref> Il rischio appare maggiore per gli uomini che hanno un fratello con questo cancro rispetto a quelli che hanno solo il padre.
 
Negli [[Stati Uniti d'America|Stati Uniti]], nel 2005, si sono stimati 230.000 nuovi casi di tumori alla prostata e 30.000 morti a causa di esso.<ref>{{Cita pubblicazione| cognome=Jemal A| coautori=Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, Feuer EJ, Thun MJ| titolo=Cancer statistics, 2005| rivista=CA Cancer J Clin| anno=2005| mese=Jan-February| volume=55| numero=1| paginepp=10–30| pmid=15661684| doi=10.3322/canjclin.55.1.10| nome=A}} Erratum in: CA Cancer J Clin. 2005 Jul-Aug;55(4):259</ref> Uomini con [[pressione sanguigna]] elevata sono, inoltre, più propensi a sviluppare il cancro prostatico.<ref name="pmid19949849">{{Cita pubblicazione| autore = Martin RM, Vatten L, Gunnell D, Romundstad P | titolo = Blood pressure and risk of prostate cancer: cohort Norway (CONOR) | rivista = Cancer Causes Control | volume = 21 | numero = 3 | paginepp = 463–72 | anno = 2010 | mese=marzo| pmid = 19949849 | doi = 10.1007/s10552-009-9477-x}}</ref> Uno studio del 2010 ha messo in mostra come le cellule basali prostatiche sono il sito dove più comunemente origina il cancro.<ref>{{Cita pubblicazione|doi=10.1126/science.1189992|autore=Witte ON, ''et al.''|titolo=Growth Regulation of Hematopoietic and Epithelial Cancers and the Immune Response|rivista=Science |volume=329 |numero=5991 |paginepp=568–571 |anno=2010 |mese=luglio| url=http://www.sciencemag.org/content/329/5991/568.abstract?searchid=1&hits=10&maxtoshow=&RESULTFORMAT=&FIRSTINDEX=&fulltext=prostate%20cancer|lingua=en|pmid=20671189|pmc=2917982}}</ref>
 
== Anatomia patologica ==
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* Assenza di [[cellule basali]] nel contesto delle ghiandole basali (ricercate con marcatori immunologici)
* Invasione perineurale (vedi immagine)
Un'entità istologica di notevole importanza è la neoplasia intraepiteliale prostatica di alto grado o PIN, caratterizzata da ampie formazioni ghiandolari con [[protrusione|protrusioni]] papillari (primo elemento di distinzione con le neoplasie maligne), proliferazione intra-acinare non invasiva, [[anaplasia]] nucleare e prominenti nucleoli (in più del 10% delle cellule). Altra importante caratteristica da ricercare nella PIN è la presenza di cellule basali, assenti nel carcinoma, qui solo attenuate. La PIN è un'importante lesione che deve essere seguita nel tempo per la possibile trasformazione maligna.<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Cancer Surv.|data=1998|volume=32|paginepp=149-79.|titolo=Precancer of the prostate|autore=Busch PC, Egevad L, Haggman M.|pmid=10489627}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista=Cancer|data= 1969 Jan|volume=23|numero=1|paginepp=24-34|titolo=Origin and development of carcinoma in the prostate.|autore=McNeal JE.|pmid=576325}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista=Prostate|data=28 ottobre 2010.|titolo=Elevated expression of cancer-associated proliferating cell nuclear antigen in high-grade prostatic intraepithelial neoplasia and prostate cancer|autore=Wang X, Hickey RJ, Malkas LH, Koch MO, Li L, Zhang S, Sandusky GE, Grignon DJ, Eble JN, Cheng L.|pmid=21031434}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista=Am J Surg Pathol|data=2001 Aug|volume=25|numero=8|paginepp=107-85.|titolo=Predicting cancer following a diagnosis of high-grade prostatic intraepithelial neoplasia on needle biopsy: data on men with more than one follow-up biopsy.|autore=Kronz JD, Allan CH, Shaikh AA, Epstein JI.|pmid=1147429}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista=J Urol.|data=1997 Jul|volume=158|numero=1|paginepp=12-22 |titolo=The relationship between prostatic intraepithelial neoplasia and prostate cancer: critical issues.|autore=Häggman MJ, Macoska JA, Wojno KJ, Oesterling JE.|pmid=9186314}}</ref>
 
<gallery>
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== Profilo clinico ==
Un carcinoma della prostata in fase precoce di solito non dà luogo a sintomi. Spesso viene diagnosticato in seguito al riscontro di un livello elevato di [[Semenogelasi|PSA]] durante un controllo di routine. Talvolta, tuttavia, il carcinoma causa dei problemi, spesso simili a quelli che intervengono nella [[ipertrofia prostatica benigna]]; essi includono [[pollachiuria]], [[nicturia]], difficoltà a iniziare la [[minzione]] e a mantenere un getto costante, [[ematuria]], [[stranguria]]. Può anche causare problemi nella funzione sessuale, come difficoltà a raggiungere l'[[erezione]], e [[eiaculazione]] dolorosa.<ref name="Miller-2003">{{Cita pubblicazione | cognome = Miller | nome = DC. | coautori = KS. Hafez; A. Stewart; JE. Montie; JT. Wei | titolo = Prostate carcinoma presentation, diagnosis, and staging: an update form the National Cancer Data Base. | rivista = Cancer | volume = 98 | numero = 6 | paginepp = 1169-78 | mese=settembre| anno = 2003 | doi = 10.1002/cncr.11635 | pmid = 12973840 }}</ref>
 
In stadio avanzato può causare sintomi addizionali quando si diffonde ad altre parti del corpo. Il sintomo più comune è il dolore osseo, spesso localizzato alle [[vertebra|vertebre]], alla [[pelvi]] o alle [[costola|costole]], e causato da metastasi in queste sedi. La localizzazione vertebrale può indurre compressione al [[midollo spinale]], causando debolezza alle gambe e [[incontinenza urinaria]] e [[incontinenza fecale|fecale]].<ref name="van der Cruijsen-Koeter-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = van der Cruijsen-Koeter | nome = IW. | coautori = AN. Vis; MJ. Roobol; MF. Wildhagen; HJ. de Koning; TH. van der Kwast; FH. Schröder | titolo = Comparison of screen detected and clinically diagnosed prostate cancer in the European randomized study of screening for prostate cancer, section rotterdam. | rivista = J Urol | volume = 174 | numero = 1 | paginepp = 121-5 | mese=luglio| anno = 2005 | doi = 10.1097/01.ju.0000162061.40533.0f | pmid = 15947595 }}</ref>
 
== Profilo diagnostico ==
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Il tumore della prostata è un tumore a crescita lenta, molto comune fra gli uomini anziani. Infatti in maggioranza i tumori della prostata non crescono abbastanza per dare luogo a sintomi, e i pazienti muoiono per cause diverse. Il dosaggio del [[PSA (medicina)|PSA]] può svelare questi piccoli tumori che non avrebbero altrimenti avuto modo di manifestarsi; uno screening del genere può quindi condurre a un numero eccessivo di diagnosi, con la relativa sequela di test ulteriori e di terapie. La biopsia può causare dolore, sanguinamento e infezioni; le terapie possono causare [[incontinenza urinaria]] e [[disfunzione erettile|disfunzioni erettili]]. Dunque è essenziale che vengano considerati i rischi e i benefici prima di intraprendere uno screening utilizzando il dosaggio del PSA<ref>[http://saluteinternazionale.info/2010/09/screening-della-prostata-no-grazie/ Salute internazionale]</ref>.
 
In genere gli screening iniziano dopo i 50 anni di età, ma possono essere proposti prima negli uomini di colore e in quelli con una forte storia familiare di tumori alla prostata.<ref name="Grubb-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Grubb | nome = RL. | coautori = KA. Roehl; JA. Antenor; WJ. Catalona | titolo = Results of compliance with prostate cancer screening guidelines. | rivista = J Urol | volume = 174 | numero = 2 | paginepp = 668-72; discussion 672 | mese=agosto| anno = 2005 | pmid = 16006944 }}</ref><ref name="Giusti-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Giusti | nome = S. | coautori = D. Caramella; E. Fruzzetti; M. Lazzereschi; A. Tognetti; C. Bartolozzi | titolo = Peripheral zone prostate cancer. Pre-treatment evaluation with MR and 3D ¹H MR spectroscopic imaging: correlation with pathologic findings. | rivista = Abdom Imaging | volume = 35 | numero = 6 | paginepp = 757-63 | mese=dicembre| anno = 2010 | doi = 10.1007/s00261-009-9577-9 | pmid = 19756851 }}</ref>
 
=== Esame rettale ===
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{{vedi anche|Esplorazione rettale}}
 
L'[[esame rettale]] digitale è una procedura in cui l'esaminatore inserisce un dito guantato e lubrificato nel retto del paziente, allo scopo di valutare le dimensioni, la forma e la consistenza della prostata: zone irregolari, dure o bozzolute devono essere sottoposte a ulteriori valutazioni, perché potrebbero essere indicative di tumore. L'esame rettale è in grado di valutare solo la parte posteriore della prostata, ma fortunatamente l'85% dei tumori ha origine proprio in questa parte. In genere dà modo di apprezzare tumori già in stadio avanzato.<ref name="Chodak-1989">{{Cita pubblicazione | cognome = Chodak | nome = GW. | coautori = P. Keller; HW. Schoenberg | titolo = Assessment of screening for prostate cancer using the digital rectal examination. | rivista = J Urol | volume = 141 | numero = 5 | paginepp = 1136-8 | mese=maggio| anno = 1989 | pmid = 2709500 }}</ref>
 
Non è mai stato dimostrato che, come unico test di screening, l'esame rettale sia in grado di ridurre il tasso di mortalità.<ref name="Krahn-1994">{{Cita pubblicazione | cognome = Krahn | nome = MD. | coautori = JE. Mahoney; MH. Eckman; J. Trachtenberg; SG. Pauker; AS. Detsky | titolo = Screening for prostate cancer. A decision analytic view. | rivista = JAMA | volume = 272 | numero = 10 | paginepp = 773-80 | mese=settembre| anno = 1994 | pmid = 7521400 }}</ref>
 
=== Dosaggio del PSA ===
{{vedi anche|PSA (medicina)}}
Il dosaggio del [[PSA (medicina)|PSA]] misura il livello ematico di un [[enzima]] prodotto dalla prostata. Livelli di PSA sotto 4&nbsp;ng/ml ([[nanogrammo|nanogrammi]] per [[millilitro]]) sono generalmente considerati normali, mentre livelli sopra i 4&nbsp;ng/ml sono considerati anormali (sebbene negli uomini oltre i 65 anni livelli fino a 6,5&nbsp;ng/ml possono essere accettabili, in dipendenza dai parametri di riferimento di ciascun laboratorio). Livelli di PSA tra 4 e 10&nbsp;ng/ml indicano un rischio di tumore più alto del normale, ma il rischio stesso non sembra direttamente proporzionale al livello. Quando il PSA è sopra i 10&nbsp;ng/ml, l'associazione col tumore diventa più forte, tuttavia quello del PSA non è un test perfetto. Alcuni uomini con tumore prostatico in atto non hanno livelli elevati di PSA, e la maggioranza di uomini con un elevato PSA non ha un tumore.
Oggi è possibile dosare un ulteriore marcatore per il carcinoma prostatico, il [[PCA3]] (prostate cancer gene 3); l'iperespressione di questo gene (valutabile mediante dosaggio del [[mRNA]] nelle urine) è strettamente associata alla trasformazione maligna delle cellule della prostata. Il dosaggio è quindi particolarmente utile nei pazienti già sottoposti a biopsia, per predire l'evoluzione del tumore.<ref>{{cita pubblicazione |cognome=Hessels D |nome= |coautori=Schalken JA |anno=2009 |mese=maggio|titolo=The use of PCA3 in the diagnosis of prostate cancer. |rivista=Nat Rev Urol. |volume=5 |numero=6 |paginepp=255-61 |pmid=19424173 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424173 }}</ref><ref name="pmid18245462">{{Cita pubblicazione |autore=Laxman B, Morris DS, Yu J, ''et al.'' |titolo=A first-generation multiplex biomarker analysis of urine for the early detection of prostate cancer |rivista=Cancer Res. |volume=68 |numero=3 |paginepp=645–9 |anno=2008 |mese=febbraio|pmid=18245462 |doi=10.1158/0008-5472.CAN-07-3224 |url=http://cancerres.aacrjournals.org/content/68/3/645.long|lingua=en}}</ref><ref name="pmid17892357">{{Cita pubblicazione |autore=de la Taille A |titolo=Progensa PCA3 test for prostate cancer detection |rivista=Expert Rev. Mol. Diagn. |volume=7 |numero=5 |paginepp=491–7 |anno=2007 |mese=settembre|pmid=17892357 |doi=10.1586/14737159.7.5.491 |url=http://www.expert-reviews.com/doi/abs/10.1586/14737159.7.5.491?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dncbi.nlm.nih.gov|lingua=en}}</ref><ref name="pmid10606244">{{Cita pubblicazione |autore=Bussemakers MJ, van Bokhoven A, Verhaegh GW, ''et al.'' |titolo=DD3: a new prostate-specific gene, highly overexpressed in prostate cancer |rivista=Cancer Res. |volume=59 |numero=23 |paginepp=5975–9 |anno=1999 |mese=dicembre|pmid=10606244|url=http://cancerres.aacrjournals.org/content/59/23/5975.long|lingua=en}}</ref><ref name="pmid18640109">{{Cita pubblicazione |autore=Neves AF, Araújo TG, Biase WK, ''et al.'' |titolo=Combined analysis of multiple mRNA markers by RT-PCR assay for prostate cancer diagnosis |rivista=Clin. Biochem. |volume= 41|numero= 14-15|paginep= 1191|anno=2008 |mese=luglio|pmid=18640109|doi=10.1016/j.clinbiochem.2008.06.013 |url=http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TDD-4SWN0SM-2&_user=10&_coverDate=10%2F31%2F2008&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_origin=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=3edebde11e2eb614c5ca4b2e58edbb55&searchtype=a|lingua=en}}</ref><ref name="pmid18602209">{{Cita pubblicazione |autore=Haese A, de la Taille A, van Poppel H, ''et al.'' |titolo=Clinical Utility of the PCA3 Urine Assay in European Men Scheduled for Repeat Biopsy |rivista=Eur. Urol. |volume= 54|numero= 5|paginep= 1081|anno=2008 |mese=giugno|pmid=18602209|doi=10.1016/j.eururo.2008.06.071 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0302-2838(08)00778-1}}</ref><ref name="pmid17382159">{{Cita pubblicazione |autore=Marks LS, Fradet Y, Deras IL, ''et al.'' |titolo=PCA3 molecular urine assay for prostate cancer in men undergoing repeat biopsy |rivista=Urology |volume=69 |numero=3 |paginepp=532–5 |anno=2007 |mese=marzo|pmid=17382159 |doi=10.1016/j.urology.2006.12.014 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0090-4295(06)02638-0}}</ref>
 
=== Conferma diagnostica ===
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Quando si sospetta un carcinoma prostatico, o un esame di screening è indicativo di un rischio aumentato, si prospetta una valutazione più invasiva. L'unico esame in grado di confermare pienamente la diagnosi è la [[biopsia]], ossia l'asportazione di piccoli frammenti di tessuto per l'esame al microscopio. Tuttavia, prima che alla biopsia, si può ricorrere a metodiche meno invasive per raccogliere informazioni riguardo alla prostata e al tratto urinario: la [[cistoscopia]] mostra il tratto urinario a partire dall'interno della [[vescica]] usando un piccolo [[endoscopio]] inserito nell'[[uretra]]; l'[[ecografia]] transrettale disegna un'immagine della prostata tramite gli [[ultrasuoni]] emessi da una sonda inserita nel retto.
 
Se si sospetta un tumore si ricorre alla biopsia. Con essa si ottengono campioni di tessuto dalla prostata tramite il retto: una pistola da biopsia inserisce e quindi rimuove speciali aghi a punta cava (di solito da tre a sei per ogni lato della prostata) in meno di un secondo. I campioni di tessuto vengono quindi esaminati al microscopio per determinare la presenza di tumore, valutarne gli aspetti istomorfologici (grading secondo il Gleason score system). In genere le biopsie prostatiche vengono eseguite ambulatorialmente e di rado richiedono l'[[ospedale|ospedalizzazione]]. Il 55% degli uomini riferisce malessere durante la procedura.<ref name="Essink-Bot-1998">{{Cita pubblicazione | cognome = Essink-Bot | nome = ML. | coautori = HJ. de Koning; HG. Nijs; WJ. Kirkels; PJ. van der Maas; FH. Schröder | titolo = Short-term effects of population-based screening for prostate cancer on health-related quality of life. | rivista = J Natl Cancer Inst | volume = 90 | numero = 12 | paginepp = 925-31 | mese=giugno| anno = 1998 | pmid = 9637143 }}</ref>
 
[[File:Choline-PETCT-Prostate-Ca.jpg|left|thumb|Metastasi ossee osteolitiche di un tumore alla prostata metastatico visibili grazie a una PET-CT con [[Colina|C-Colina]] come tracciante]]
 
Uno studio portato a termine nel 2003 dall'[[Istituto scientifico universitario San Raffaele]].<ref>{{cita web|url=http://www.sanraffaele.org/Home/Ufficio_Stampa_-_HP/Ufficio_Stampa/Comunicati_Stampa/60676.html|titolo=Sanraffaele.org - Nuovo esame per tumore alla prostata|accesso=21 dicembre 2010}}</ref><ref name="Picchio-2003">{{Cita pubblicazione | cognome = Picchio | nome = M. | coautori = C. Messa; C. Landoni; L. Gianolli; S. Sironi; M. Brioschi; M. Matarrese; DV. Matei; F. De Cobelli; A. Del Maschio; F. Rocco | titolo = Value of [11C]choline-positron emission tomography for re-staging prostate cancer: a comparison with [18F]fluorodeoxyglucose-positron emission tomography. | rivista = J Urol | volume = 169 | numero = 4 | paginepp = 1337-40 | mese=aprile| anno = 2003 | doi = 10.1097/01.ju.0000056901.95996.43 | pmid = 12629355 }}</ref> ha dimostrato l'efficacia dell'utilizzo della [[tomografia a emissione di positroni]] (PET) con il tracciante [[Colina|C-Colina]], come esame per individuare recidive del tumore alla prostata. Questo esame è consigliato nei pazienti che hanno già subito un trattamento radicale del tumore e a cui si è rilevato un valore del marcatore PSA tale da far pensare a una ripresa della malattia.
 
Grazie alla PET è possibile, inoltre, differenziare una diagnosi di cancro alla prostata da una [[iperplasia]] benigna, da una [[prostatite]] cronica e da un tessuto prostatico sano.<ref name="Scher-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Scher | nome = B. | coautori = M. Seitz; W. Albinger; R. Tiling; M. Scherr; HC. Becker; M. Souvatzogluou; FJ. Gildehaus; HJ. Wester; S. Dresel | titolo = Value of 11C-choline PET and PET/CT in patients with suspected prostate cancer. | rivista = Eur J Nucl Med Mol Imaging | volume = 34 | numero = 1 | paginepp = 45-53 | mese=gennaio| anno = 2007 | doi = 10.1007/s00259-006-0190-7 | pmid = 16932935 }}</ref>
 
== Stadiazione ==
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La terapia del carcinoma prostatico può comprendere: l'osservazione in assenza di trattamento, la [[chirurgia]], la [[radioterapia]], gli ultrasuoni focalizzati ad alta intensità [[HIFU]], la [[chemioterapia]], la [[criochirurgia]], la terapia ormonale, o una combinazione di queste. La scelta dell'opzione migliore dipende dallo stadio della malattia, dal punteggio secondo la scala Gleason, e dai livelli di [[PSA (medicina)|PSA]]. Altri fattori importanti sono l'età del paziente, il suo stato generale, e il suo pensiero riguardo alla terapia proposta e agli eventuali effetti collaterali. Poiché tutte le terapie possono indurre significativi [[effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]], come le disfunzione erettile e l'incontinenza urinaria, discutere col paziente circa la possibile terapia spesso aiuta a bilanciare gli obiettivi terapeutici coi rischi di alterazione dello stile di vita.<ref>{{cita pubblicazione|titolo=Patients' satisfaction with different modalities of prostate cancer therapy--a retrospective survey among 634 patients|autore=Wagner W, Bölling T, Hambruegge C, Hartlapp J, Krukemeyer MG|pmid=22110217|rivista=Anticancer Res|anno=2011|mese=novembre}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|titolo=Targeted therapy in prostate cancer|autore=Corcoran NM, Gleave ME|rivista=Histopathology|anno=2012|mese=gennaio|pmid=22212088}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|titolo=Psychological aspects of prostate cancer: a clinical review|autore=Bach P, Döring T, Gesenberg A, Möhring C, Goepel M|anno=2012|mese=gennaio|pmid=22212706}}</ref>
 
Se il tumore si è diffuso esternamente alla prostata, le opzioni terapeutiche cambiano. La terapia ormonale e la chemioterapia sono spesso riservate ai casi in cui la malattia si è estesa esternamente alla prostata; tuttavia esistono delle eccezioni: la radioterapia può essere impiegata per alcuni tumori in fase avanzata, e la terapia ormonale per alcuni in fase precoce. La [[crioterapia]], la terapia ormonale e la chemioterapia possono inoltre essere utilizzate se il trattamento iniziale fallisce e il tumore progredisce.<ref name="-">{{Cita pubblicazione | cognome = | nome = | titolo = Treatments for Clinically Localized Prostate Cancer | pmid =21938810}}</ref><ref name="Gupta-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Gupta | nome = S. | coautori = M. Varghese; MM. Shareef; MM. Ahmed | titolo = Human Prostate Cancer Cells Secrete Neuro-Protective Factors in Response to Cryotherapy. | rivista = Mol Cell Pharmacol | volume = 1 | numero = 4 | paginepp = 200-206 | mese=gennaio| anno = 2009 | pmid = 20401329 }}</ref><ref name="Finley-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Finley | nome = DS. | coautori = AS. Belldegrun | titolo = Salvage cryotherapy for radiation-recurrent prostate cancer: outcomes and complications. | rivista = Curr Urol Rep | volume = 12 | numero = 3 | paginepp = 209-15 | mese=giugno| anno = 2011 | doi = 10.1007/s11934-011-0182-4 | pmid = 21394596 }}</ref>
 
=== Osservazione ===
L'osservazione, una "sorveglianza attiva", prevede il regolare monitoraggio della malattia in assenza di un trattamento invasivo. Spesso vi si ricorre quando si riscontra, in pazienti anziani, un tumore in stadio precoce e a crescita lenta. Può essere consigliabile anche quando i rischi connessi alla chirurgia, alla radioterapia, o alla terapia ormonale sopravanzino i possibili benefici. Si possono intraprendere gli altri trattamenti se si manifestano sintomi, o se appaiono indizi di un'accelerazione nella crescita del tumore. La maggioranza degli uomini che optano per l'osservazione di tumori in stadi precoci vanno incontro alla possibilità di manifestare segni di progressione del tumore, e entro tre anni hanno necessità di intraprendere una terapia.<ref name="Wu-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = Wu | nome = H. | coautori = L. Sun; JW. Moul; HY. Wu; DG. McLeod; C. Amling; R. Lance; L. Kusuda; T. Donahue; J. Foley; A. Chung | titolo = Watchful waiting and factors predictive of secondary treatment of localized prostate cancer. | rivista = J Urol | volume = 171 | numero = 3 | paginepp = 1111-6 | mese=marzo| anno = 2004 | doi = 10.1097/01.ju.0000113300.74132.8b | pmid = 14767282 }}</ref>
Sebbene tale scelta eviti i rischi connessi alla chirurgia e alle radiazioni, il rischio di metastasi si può innalzare. I problemi di salute connessi all'avanzare dell'età durante il periodo di osservazione possono anch'essi complicare la chirurgia e la radioterapia.<ref>{{cita pubblicazione|titolo=Active surveillance for prostate cancer: a review|autore=Klotz L.|mese=ottobre|anno=2011|pmid=22052761}}</ref>
 
=== Chirurgia ===
La rimozione chirurgica della prostata, o [[prostatectomia]], è un trattamento comune sia per i tumori prostatici in stadi precoci, sia per i tumori non rispondenti alla radioterapia. Il tipo più comune è la ''prostatectomia retropubica radicale'', in cui si rimuove la prostata tramite un'incisione addominale. Un altro tipo è la ''prostatectomia perineale radicale'', in cui l'incisione è praticata a livello del [[perineo]], la regione fra lo [[scroto]] e l'[[ano]]. La prostatectomia può risolvere, a cinque anni, circa il 70% dei casi di tumore della prostata;<ref name="Zangara2002">{{Cita libro|autore=Aldo Zangara|titolo=Terapia medica ragionata|url=http://books.google.com/books?id=Ri-NRa3qER8C&pg=PA1105|anno=2002|editore=PICCIN|isbn=978-88-299-1649-8|pagine=1105–}}</ref> tassi di sopravvivenza più alti si sono trovati con un Gleason score inferiore a 3.<ref name="Zincke-1994">{{Cita pubblicazione | cognome = Zincke | nome = H. | coautori = JE. Oesterling; ML. Blute; EJ. Bergstralh; RP. Myers; DM. Barrett | titolo = Long-term (15 years) results after radical prostatectomy for clinically localized (stage T2c or lower) prostate cancer. | rivista = J Urol | volume = 152 | numero = 5 Pt 2 | paginepp = 1850-7 | mese=novembre| anno = 1994 | pmid = 7523733 }}</ref>
 
La prostatectomia radicale è molto efficace per i tumori limitati alla prostata, tuttavia può causare danni ai [[nervo|nervi]] in grado di alterare significativamente la qualità della vita dei pazienti.
 
I nervi deputati all'erezione e alla minzione sono immediatamente adiacenti con la prostata, per cui le complicazioni più importanti sono l'[[incontinenza urinaria]] e l'[[disfunzione erettile|impotenza]]. Circa il 40% degli uomini residuano incontinenza urinaria, di solito sotto forma di perdite quando starnutiscono, tossiscono o ridono. L'impotenza è anch'essa un problema comune: sebbene la sensibilità sul pene e la capacità di raggiungere l'[[orgasmo]] rimangano intatte, l'erezione e l'eiaculazione sono spesso compromesse; farmaci come il [[sildenafil]] ([[Viagra]]), il [[tadalafil]] (Cialis), o il [[vardenafil]] (Levitra) possono ristabilire un certo grado di potenza. In alcuni uomini con tumori più piccoli, una tecnica chirurgica meno invasiva può essere d'aiuto per evitare queste complicazioni.<ref name="Gerber-1996">{{Cita pubblicazione | cognome = Gerber | nome = GS. | coautori = RA. Thisted; PT. Scardino; HG. Frohmuller; FH. Schroeder; DF. Paulson; AW. Middleton; DB. Rukstalis; JA. Smith; PF. Schellhammer; M. Ohori | titolo = Results of radical prostatectomy in men with clinically localized prostate cancer. | rivista = JAMA | volume = 276 | numero = 8 | paginepp = 615-9 | mese=agosto| anno = 1996 | pmid = 8773633 }}</ref>
 
La prostatectomia radicale è stata tradizionalmente usata come unico trattamento per un tumore di piccole dimensioni. Tuttavia cicli di terapia ormonale prima della chirurgia possono migliorare le percentuali di successo, e sono correntemente oggetto di studio<ref name="nota_Ward">{{Cita pubblicazione | autore=Ward JF, Zincke H | titolo=Radical prostatectomy for the patient with locally advanced prostate cancer | rivista=Curr Urol Rep | anno=2003 | paginepp=196-204 | volume=4 | numero=3 | pmid=12756082 }}
</ref>. La chirurgia può essere intrapresa anche quando il tumore non risponde alla radioterapia, tuttavia, poiché le radiazioni causano modifiche dei tessuti, in questa situazione aumentano i rischi di complicazioni.
 
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}}</ref>
 
La brachiterapia prevede il posizionamento di circa 100 piccoli "semi" contenenti materiale [[radioattivo]] (come lo [[iodio]] 125 o il [[palladio (elemento)|palladio]] 103) tramite un ago attraverso la cute del [[perineo]] direttamente nel tumore. Questi semi emettono [[radiazioni ionizzanti]] a bassa energia, in grado di percorrere solo una breve distanza; sono permanenti ma non comportano rischi di emissioni all'esterno.<ref name="Perez-1993">{{Cita pubblicazione | cognome = Perez | nome = CA. | coautori = GE. Hanks; SA. Leibel; AL. Zietman; Z. Fuks; WR. Lee | titolo = Localized carcinoma of the prostate (stages T1B, T1C, T2, and T3). Review of management with external beam radiation therapy. | rivista = Cancer | volume = 72 | numero = 11 | paginepp = 3156-73 | mese=dicembre| anno = 1993 | pmid = 7694785 }}</ref><ref name="pmid18782682">{{Cita pubblicazione | autore = Bice WS, Prestidge BR, Kurtzman SM, ''et al.'' | titolo = Recommendations for permanent prostate brachytherapy with (131)Cs: a consensus report from the Cesium Advisory Group | rivista = Brachytherapy | volume = 7 | numero = 4 | paginepp = 290–6 | anno = 2008 | pmid = 18782682 | doi = 10.1016/j.brachy.2008.05.004 }}</ref>
 
[[File:linacprostate.jpg|thumb|[[Acceleratore lineare]] per radioterapia a fascio esterno.]]
 
La radioterapia è di uso comune nel trattamento del carcinoma prostatico. Può essere utilizzata al posto della chirurgia nei tumori in fase precoce, così come in quelli in fase avanzata per trattare le dolorose metastasi ossee; può essere associata alla terapia ormonale per i casi a rischio intermedio, quando la radioterapia da sola ha meno probabilità di essere risolutiva. Alcuni oncologi associano radioterapia a fascio esterno e la brachiterapia per casi con rischio da intermedio a elevato. Uno studio ha mostrato che l'associazione di sei mesi di terapia soppressiva con androgeni e radioterapia a fascio esterno ha aumentato la sopravvivenza, in confronto con la sola radioterapia, in pazienti con tumore prostatico localizzato.<ref name="D'Amico-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = D'Amico | nome = AV. | coautori = J. Manola; M. Loffredo; AA. Renshaw; A. DellaCroce; PW. Kantoff | titolo = 6-month androgen suppression plus radiation therapy vs radiation therapy alone for patients with clinically localized prostate cancer: a randomized controlled trial. | rivista = JAMA | volume = 292 | numero = 7 | paginepp = 821-7 | mese=agosto| anno = 2004 | doi = 10.1001/jama.292.7.821 | pmid = 15315996 }}</ref>
Altri oncologi utilizzano una tripla combinazione di radioterapia a fascio esterno, brachiterapia e terapia ormonale.
 
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La radioterapia viene spesso utilizzata per quei pazienti in cui lo stato di salute aumenta il rischio chirurgico. Sembra in grado di curare i piccoli tumori confinati alla prostata quasi quanto la chirurgia. Tuttavia a oggi, [[2006]], alcune questioni rimangono irrisolte, ossia se le radiazioni debbano essere somministrate al resto della [[pelvi]], quale debba essere la [[dose assorbita]], e la terapia ormonale debba essere effettuata contemporaneamente.
 
Gli effetti collaterali della radioterapia possono presentarsi dopo poche settimane dall'inizio del trattamento. Entrambi i tipi di radioterapia possono causare [[diarrea]] e sanguinamento gastrointestinale dovuti a una [[proctite]] da radiazioni, così come incontinenza urinaria e impotenza. I sintomi tendono a migliorare nel corso del tempo.<ref name="Lawton-1991">{{Cita pubblicazione | cognome = Lawton | nome = CA. | coautori = M. Won; MV. Pilepich; SO. Asbell; WU. Shipley; GE. Hanks; JD. Cox; CA. Perez; WT. Sause; SR. Doggett | titolo = Long-term treatment sequelae following external beam irradiation for adenocarcinoma of the prostate: analysis of RTOG studies 7506 and 7706. | rivista = Int J Radiat Oncol Biol Phys | volume = 21 | numero = 4 | paginepp = 935-9 | mese=settembre| anno = 1991 | pmid = 1917622 }}</ref> I pazienti sottoposti a radioterapia a fascio esterno vedono aumentato il rischio di sviluppare in seguito [[tumore del colon]] e della [[tumore della vescica|vescica]].<ref name="Brenner-2000">{{Cita pubblicazione | cognome = Brenner | nome = DJ. | coautori = RE. Curtis; EJ. Hall; E. Ron | titolo = Second malignancies in prostate carcinoma patients after radiotherapy compared with surgery. | rivista = Cancer | volume = 88 | numero = 2 | paginepp = 398-406 | mese=gennaio| anno = 2000 | pmid = 10640974 }}</ref>
 
=== Criochirurgia ===
La [[criochirurgia]] è un altro metodo di trattamento del tumore della prostata. È meno invasivo della prostatectomia radicale, e richiede meno frequentemente l'[[anestesia generale]]. Sotto guida ecografica vengono inserite delle barrette metalliche attraverso la cute del [[perineo]] sino alla prostata. Le barrette vengono raffreddate con [[azoto liquido]], portando i tessuti circostanti a −196 [[celsius|°C]]. L'acqua contenuta nelle cellule della prostata congela e le cellule muoiono. L'uretra viene protetta dal freddo con un [[catetere Foley]] riempito di acqua calda. La criochirurgia in genere comporta meno problemi sul controllo dell'urinazione rispetto ad altri trattamenti, ma nel 90% dei casi residua impotenza. Quando utilizzata come trattamento iniziale, la criochirurgia non ha l'efficacia della chirurgia tradizionale o della radioterapia,<ref name="Bahn-2002">{{Cita pubblicazione | cognome = Bahn | nome = DK. | coautori = F. Lee; R. Badalament; A. Kumar; J. Greski; M. Chernick | titolo = Targeted cryoablation of the prostate: 7-year outcomes in the primary treatment of prostate cancer. | rivista = Urology | volume = 60 | numero = 2 Suppl 1 | paginepp = 3-11 | mese=agosto| anno = 2002 | pmid = 12206842 }}</ref> tuttavia è potenzialmente preferibile alla prostatectomia radicale nel caso di recidive tumorali dopo radioterapia.
 
=== Terapia ormonale ===
[[File:Prostatehormone-IT.png|thumb|'''Terapia ormonale in corso di tumore della prostata.''' Il diagramma mostra i differenti organi (''testo violetto''), gli ormoni (''testo e frecce nere''), e i trattamenti (''testo e frecce rosse'') importanti nella terapia ormonale.]]
La terapia ormonale utilizza i farmaci o la chirurgia per impedire alle cellule tumorali della prostata di assumere [[diidrotestosterone]] (DHT), un ormone prodotto dai testicoli e dalla prostata stessa, e necessario alla maggioranza dei tumori per accrescersi. Bloccare il DHT spesso fa sì che il tumore smetta di crescere e anche diminuisca di volume. Tuttavia la terapia ormonale di rado è curativa, perché il tumore di solito sviluppa resistenza nell'arco di uno o due anni. La terapia ormonale è dunque di solito impiegata quando il tumore si è espanso oltre la prostata; può impiegarsi anche in alcuni pazienti sottoposti a radioterapia o chirurgia per prevenire recidive.<ref name="Robson-1996">{{Cita pubblicazione | cognome = Robson | nome = M. | coautori = N. Dawson | titolo = How is androgen-dependent metastatic prostate cancer best treated? | rivista = Hematol Oncol Clin North Am | volume = 10 | numero = 3 | paginepp = 727-47 | mese=giugno| anno = 1996 | pmid = 8773508 }}</ref>
 
La terapia ormonale colpisce le vie metaboliche che l'organismo utilizza per produrre DHT, a qualche livello del circuito di [[Retroazione|feedback]] endocrino che coinvolge i testicoli, l'[[ipotalamo]], l'[[ipofisi]], i [[surreni]] e la prostata. Innanzitutto bassi livelli ematici di DHT stimolano l'ipotalamo a produrre [[Ormone di rilascio delle gonadotropine|GnRH]] (ormone rilasciante le gonadotropine). Il GnRH stimola l'ipofisi a produrre [[ormone luteinizzante]] (LH), il quale fa produrre ai testicoli [[testosterone]]. Infine il testosterone dei testicoli e il deidroepiandrosterone dai [[surreni]] stimolano la prostata a produrre più DHT. La terapia ormonale può ridurre i livelli di DHT interrompendo questo percorso in qualche punto.
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* Gli [[antiandrogeni]] sono farmaci come la [[flutamide]], [[bicalutamide]], [[nilutamide]], e il [[ciproterone acetato]] che bloccano direttamente l'azione del testosterone e del DHT all'interno delle cellule tumorali.
* I farmaci bloccanti la produzione di androgeni nei surreni, come il [[Deidroepiandrosterone|DHEA]], comprendono il [[ketoconazolo]] e l'[[amminoglutetimide]]. Poiché i surreni producono solo il 5% circa degli androgeni circolanti, questi farmaci si usano in genere in combinazione con altri metodi, in grado di bloccare la produzione testicolare di androgeni.
* L'azione del GnRH può essere interrotta in due modi. Gli antagonisti del GnRH sopprimono direttamente la produzione del GnRH, mentre gli agonisti del [[Ormone di rilascio delle gonadotropine|GnRH]] agiscono con una [[downregulation]] dopo un iniziale effetto stimolante. [[Degarelix]] e [[abarelix]] sono esempi di GnRH-antagonisti, mentre gli agonisti comprendono la [[leuprolide]], la [[goserelina]], la [[triptorelina]], e la [[buserelina]]. Inizialmente questi farmaci aumentano la produzione di LH, tuttavia, poiché la somministrazione del farmaco non segue il ritmo giornaliero di produzione dell'ormone, i livelli di LH e GnRH decrescono dopo poche settimane.<ref name="Loblaw-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = Loblaw | nome = DA. | coautori = DS. Mendelson; JA. Talcott; KS. Virgo; MR. Somerfield; E. Ben-Josef; R. Middleton; H. Porterfield; SA. Sharp; TJ. Smith; ME. Taplin | titolo = American Society of Clinical Oncology recommendations for the initial hormonal management of androgen-sensitive metastatic, recurrent, or progressive prostate cancer. | rivista = J Clin Oncol | volume = 22 | numero = 14 | paginepp = 2927-41 | mese=luglio| anno = 2004 | doi = 10.1200/JCO.2004.04.579 | pmid = 15184404 }}</ref>
 
A oggi [[2006]] la terapia ormonale di maggior efficacia sono l'orchiectomia e i GnRH-agonisti. Nonostante i loro elevati costi, i GnRH-agonisti sono scelti più spesso dell'orchiectomia per ragioni estetiche ed emotive.<ref name="Tammela-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = Tammela | nome = T. | titolo = Endocrine treatment of prostate cancer. | rivista = J Steroid Biochem Mol Biol | volume = 92 | numero = 4 | paginepp = 287-95 | mese=novembre| anno = 2004 | doi = 10.1016/j.jsbmb.2004.10.005 | pmid = 15663992 }}</ref>
 
Ogni trattamento ha degli svantaggi che ne limitano gli impieghi in certe circostanze. Sebbene l'orchiectomia sia una chirurgia a basso rischio, l'aspetto psicologico della rimozione dei testicoli può essere significativo. Il calo di testosterone può anche causare [[vampate]], aumento di peso, calo della [[libido]], [[ginecomastia]], impotenza e [[osteoporosi]]. I GnRH-agonisti possono causare gli stessi effetti dell'orchiectomia ma sintomi peggiori all'inizio del trattamento; quando vi si ricorre in prima istanza l'impennata nei livelli di testosterone causa aumento del dolore dalle metastasi ossee, così spesso vi si accompagnano gli antiandrogeni per mitigarne questi effetti collaterali. Gli estrogeni non si usano comunemente, perché aumentano il rischio di malattie cardiovascolari, e [[trombosi]]. Gli antiandrogeni non causano in genere impotenza e danno luogo a minore perdita di massa muscolare e densità ossea. Il chetoconazolo può causare danni [[fegato|epatici]] con l'uso prolungato, e l'amminoglutetimide [[rash cutaneo]].<ref name="Tammela-2004"/>
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=== Carcinoma della prostata resistente alla castrazione ===
Il carcinoma della prostata può progredire con aumento del PSA, comparsa o progressione delle metastasi durante o dopo la terapia ormonale classica. Si parla in questi casi di carcinoma della prostata resistente alla castrazione. In questa fase di malattia il tumore è in grado di crescere e progredire anche in presenza di basse dosi di testosterone circolante.<ref name="Derleth-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Derleth | nome = CL. |coautori= EY. Yu | titolo = Targeted therapy in the treatment of castration-resistant prostate cancer. | rivista = Oncology (Williston Park) | volume = 27 | numero = 7 | paginepp = 620-8 | mese=luglio| anno = 2013 | pmid = 23977754 }}</ref>
 
Tra i chemioterapici utilizzabili, il [[docetaxel]] mostra un aumento della sopravvivenza di circa 2-3 mesi.<ref>{{cita web | url = http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/11577/33321/33321.pdf | titolo = Docetaxel for the Treatment of Hormone Refractory Prostate Cancer | autore = Clarke NW | anno = 2005 | accesso = 6 ottobre 2013 }}</ref><ref name="urlProstate cancer (hormone-refractory) - docetaxel">{{cita web | url = http://www.nice.org.uk/TA101 | titolo = Prostate cancer (hormone-refractory) - docetaxel |autore= | data = 10 dicembre 2010 | editore = National Institute for Health and Clinical Excellence | accesso = 6 ottobre 2013 }}</ref> Un farmaco di seconda linea è rappresentato dal [[cabazitaxel]],<ref name="pmid20888992">{{Cita pubblicazione | cognome = de Bono | nome = JS. | coautori = S. Oudard; M. Ozguroglu; S. Hansen; JP. Machiels; I. Kocak; G. Gravis; I. Bodrogi; MJ. Mackenzie; L. Shen; M. Roessner | titolo = Prednisone plus cabazitaxel or mitoxantrone for metastatic castration-resistant prostate cancer progressing after docetaxel treatment: a randomised open-label trial. | rivista = Lancet | volume = 376 | numero = 9747 | paginepp = 1147-54 | mese=ottobre| anno = 2010 | doi = 10.1016/S0140-6736(10)61389-X | pmid = 20888992 }}</ref> mentre una certa efficacia è dimostrata dalla combinazione di [[bevacizumab]], [[docetaxel]], [[talidomide]] e [[prednisone]].<ref>{{Cita pubblicazione | cognome = Ning | nome = YM. | coautori = JL. Gulley; PM. Arlen; S. Woo; SM. Steinberg; JJ. Wright; HL. Parnes; JB. Trepel; MJ. Lee; YS. Kim; H. Sun | titolo = Phase II trial of bevacizumab, thalidomide, docetaxel, and prednisone in patients with metastatic castration-resistant prostate cancer. | rivista = J Clin Oncol | volume = 28 | numero = 12 | paginepp = 2070-6 | mese=aprile| anno = 2010 | doi = 10.1200/JCO.2009.25.4524 | pmid = 20308663 }}</ref>
 
L'immunoterapia con [[sipuleucel-T]] nei pazienti con carcinoma resistente alla castrazione può aumentare la sopravvivenza di circa 4 mesi,<ref name="pmid20818862">{{Cita pubblicazione | cognome = Kantoff | nome = PW. | coautori = CS. Higano; ND. Shore; ER. Berger; EJ. Small; DF. Penson; CH. Redfern; AC. Ferrari; R. Dreicer; RB. Sims; Y. Xu | titolo = Sipuleucel-T immunotherapy for castration-resistant prostate cancer. | rivista = N Engl J Med | volume = 363 | numero = 5 | paginepp = 411-22 | mese=luglio| anno = 2010 | doi = 10.1056/NEJMoa1001294 | pmid = 20818862 }}</ref> mentre il trattamento di seconda linea può essere effettuato con [[abiraterone]], che mostra un aumento della sopravvivenza di 4 mesi e mezzo,<ref>{{cita web | url = http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm253055.htm | titolo = FDA approves Zytiga for late-stage prostate cancer | data = 28 aprile 2011 | editore = U.S. Food and Drug Administration | accesso = 6 ottobre 2013}}</ref> o con [[enzalutamide]], una molecola organica, a struttura non steroidea capace di inibire il recettore per gli ormoni androgeni con potenziale attività antitumorale<ref name="pmid2137222">{{Cita pubblicazione | autore = Noel-Wekstein S, Turpin G, De Gennes JL | titolo = [Magnetic resonance imaging in the follow-up of craniopharyngioma surgically treated] | lingua = fr | rivista = Presse Med | volume = 19 | numero = 1 | paginep = 32 | anno = 1990 | pmid = 2137222 }}</ref><ref name="pmid20398925">{{Cita pubblicazione | autore = Scher HI, Beer TM, Higano CS, ''et al.'' | titolo = Antitumour activity of MDV3100 in castration-resistant prostate cancer: a phase 1-2 study | rivista = Lancet | volume = 375 | numero = 9724 | paginepp = 1437–46 | anno = 2010 | mese=aprile| pmid = 20398925 | pmc = 2948179 | doi = 10.1016/S0140-6736(10)60172-9 }}</ref> che mostra un aumento della sopravvivenza di 5 mesi.<ref name=Xtandi-1>{{cita web | url = http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm317838.htm | titolo = FDA approves new treatment for a type of late stage prostate cancer | editore = United States Food and Drug Administration | data = 31 agosto 2012 | accesso = 6 ottobre 2013 }}</ref><ref name=Xtandi-2>{{cita web | url = http://www.cancernetwork.com/prostate-cancer/content/article/10165/2099887 | titolo = FDA Approves Enzalutamide (Xtandi) for Late-Stage Prostate Cancer | autore = Anna Azvolinsky | data = 4 settembre 2012 | editore = CancerNetwork | accesso = 6 ottobre 2013}}</ref><ref name="urlSearch of: MDV3100 -List Results -ClinicalTrials.gov">{{Cita web | url = http://www.clinicaltrial.gov/ct2/results?term=MDV3100 |titolo = Search of: MDV3100 - List Results - ClinicalTrials.gov | autore = | data = | lingua = en | accesso =}}</ref>
 
La [[terapia radiometabolica delle metastasi ossee]] con [[Radio (elemento chimico)|<sup>223</sup>Ra]] ha dimostrato in recenti studi un allungamento della sopravvivenza nei pazienti con tumore resistente alla castrazione<ref>{{Cita pubblicazione | cognome = Sieber | nome = PR. | titolo = Emerging Therapeutic for the Treatment of Skeletal-related Events Associated With Metastatic Castrate-resistant Prostate Cancer. | rivista = Rev Urol | volume = 16 | numero = 1 | paginepp = 10-20 | anno = 2014 | pmid = 24791151 }}</ref>.
 
=== Cure palliative ===
Una [[cura palliativa]] per i tumori prostatici in fase avanzata è rivolta al migliorare la qualità della vita attenuando i sintomi delle metastasi. La [[chemioterapia]] può utilizzarsi per ridurre la progressione della malattia e procrastinarne i sintomi.<ref name="Portenoy-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Portenoy | nome = RK. | titolo = Treatment of cancer pain. | rivista = Lancet | volume = 377 | numero = 9784 | paginepp = 2236-47 | mese=giugno| anno = 2011 | doi = 10.1016/S0140-6736(11)60236-5 | pmid = 21704873 }}</ref>
 
Il regime terapeutico usato più di frequente combina il chemioterapico [[docetaxel]] con un [[corticosteroide]] come il [[prednisone]].<ref name="Yaneva-1992">{{Cita pubblicazione | cognome = Yaneva | nome = J. | coautori = J. Zlatanova | titolo = Histone H1 interacts specifically with certain regions of the mouse alpha-globin gene. | rivista = DNA Cell Biol | volume = 11 | numero = 2 | paginepp = 91-9 | mese=marzo| anno = 1992 | pmid = 1547021 }}</ref>
 
I [[bifosfonato|bifosfonati]] come l'[[acido zoledronico]] si sono dimostrati in grado di posticipare le complicazioni a carico dello scheletro come le [[frattura (medicina)|fratture]] inoltre inibiscono direttamente la crescita delle cellule neoplastiche. L'utilizzo della radioterapia in pazienti con metastasi di carcinoma prostatico refrattarie alla terapia ormonale.<ref name="Portenoy-2011"/><ref name="nota_Saad">{{Cita pubblicazione | autore=Saad F, Gleason DM, Murray R, Tchekmedyian S, Venner P, Lacombe L, Chin JL, Vinholes JJ, Goas JA, Chen B | titolo=A randomized, placebo-controlled trial of zoledronic acid in patients with hormone-refractory metastatic prostate carcinoma | rivista=J Natl Cancer Inst | anno=2002 | paginepp=1458-68 | volume=94 | numero=19 | pmid=12359855 }}</ref>
 
Il dolore osseo dovuto alle metastasi viene trattato in prima istanza con [[analgesico|analgesici]] [[oppioide|oppioidi]] come la [[morfina]] e l'[[ossicodone]]. La radioterapia a fascio esterno diretta sulle metastasi ossee assicura una diminuzione del dolore ed è indicata in caso di lesioni isolate, mentre la [[terapia radiometabolica delle metastasi ossee|terapia radiometabolica]] è impiegabile nella palliazione della malattia ossea secondaria più diffusa<ref name="Seregni-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Seregni | nome = E. | coautori = B. Padovano; A. Coliva; E. Zecca; E. Bombardieri | titolo = State of the art of palliative therapy. | rivista = Q J Nucl Med Mol Imaging | volume = 55 | numero = 4 | paginepp = 411-9 | mese=agosto| anno = 2011 | pmid = 21738114 }}</ref><ref name="Hillegonds-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Hillegonds | nome = DJ. | coautori = S. Franklin; DK. Shelton; S. Vijayakumar; V. Vijayakumar | titolo = The management of painful bone metastases with an emphasis on radionuclide therapy. | rivista = J Natl Med Assoc | volume = 99 | numero = 7 | paginepp = 785-94 | mese=luglio| anno = 2007 | pmid = 17668645 }}</ref>
 
== Prognosi ==
Nelle società occidentali i tassi di tumori della prostata sono più elevati, e le prognosi più sfavorevoli che nel resto del mondo. Molti dei fattori di rischio sono maggiormente presenti in Occidente, tra cui la maggior durata di vita e il consumo di grassi animali. Inoltre, dove sono più accessibili i programmi di screening, v'è un maggior tasso di diagnosi. Il tumore della prostata è il nono più frequente tumore nel mondo, e il primo, a parte i tumori cutanei, negli Stati Uniti per quanto riguarda gli uomini, dove nel 2005 ha colpito il 18% degli uomini, e causa di morte per il 3%.<ref name="Jemal-"/> In [[Giappone]], il tasso di morte per tumore della prostata era da un quinto alla metà rispetto agli Stati Uniti e all'[[Europa]] negli [[anni 1990|anni novanta]];<ref name="Wakai-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Wakai | nome = K. | titolo = [Descriptive epidemiology of prostate cancer in Japan and Western countries]. | rivista = Nihon Rinsho | volume = 63 | numero = 2 | paginepp = 207-12 | mese=febbraio| anno = 2005 | pmid = 15714967 }}</ref> in [[India]] nello stesso periodo metà delle persone con tumore della prostata non invasivo morivano entro dieci anni.<ref name="Jaubert de Beaujeu-1976">{{Cita pubblicazione | cognome = Jaubert de Beaujeu | nome = M. | coautori = Y. Chavrier | titolo = [Deformations of the anterior thoracic wall (author's transl)]. | rivista = Ann Chir Thorac Cardiovasc | volume = 15 | numero = 1 | paginepp = 1-6 | mese=gennaio| anno = 1976 | pmid = 1259345 }}</ref> Gli afroamericani contraggono il tumore e ne muoiono 50-60 volte più frequentemente rispetto agli uomini di [[Shanghai]], [[Cina]].<ref name="Hsing-2000">{{Cita pubblicazione | cognome = Hsing | nome = AW. | coautori = L. Tsao; SS. Devesa | titolo = International trends and patterns of prostate cancer incidence and mortality. | rivista = Int J Cancer | volume = 85 | numero = 1 | paginepp = 60-7 | mese=gennaio| anno = 2000 | pmid = 10585584 }}</ref>
In [[Nigeria]] il 2% degli uomini sviluppano tumore prostatico e il 64% di essi muoiono entro due anni.<ref name="Osegbe-1997">{{Cita pubblicazione | cognome = Osegbe | nome = DN. | titolo = Prostate cancer in Nigerians: facts and nonfacts. | rivista = J Urol | volume = 157 | numero = 4 | paginepp = 1340-3 | mese=aprile| anno = 1997 | pmid = 9120935 }}</ref>
 
Nei pazienti sottoposti a trattamento gli indicatori prognostici più importanti sono lo stadio di malattia, i livelli pre-terapia di PSA e l'indice di Gleason. In generale maggiore il grado e lo stadio peggiore è la prognosi. Si può ricorrere ad algoritmi per calcolare il rischio stimato in un determinato paziente. Le predizioni sono basate sull'esperienza su ampi gruppi di pazienti affetti da tumori in vari stadi.<ref name="nota_diblasio">{{Cita pubblicazione | autore=Di Blasio CJ, Rhee AC, Cho D, Scardino PT, Kattan MW | titolo=Predicting clinical end points: treatment nomograms in prostate cancer | rivista=Semin Oncol | anno=2003 | paginepp=567-86 | volume=30 | numero=5 | pmid=14571407 }}
</ref>
 
== Prevenzione ==
Il rischio di tumore prostatico può ridursi modificando fattori di rischio conosciuti, come l'assunzione di grassi animali. Diversi farmaci e vitamine possono anch'essi aiutare nella prevenzione: due supplementi dietetici, la [[vitamina E]] e il [[selenio]]; così gli estrogeni ricavati dalla [[soia]] e altre fonti vegetali ([[fitoestrogeni]]). Il [[toremifene]], modulatore selettivo dei recettori per gli estrogeni, si è dimostrato promettente in test preliminari,<ref name="Steiner-2003">{{Cita pubblicazione | cognome = Steiner | nome = MS. | coautori = CR. Pound | titolo = Phase IIA clinical trial to test the efficacy and safety of Toremifene in men with high-grade prostatic intraepithelial neoplasia. | rivista = Clin Prostate Cancer | volume = 2 | numero = 1 | paginepp = 24-31 | mese=giugno| anno = 2003 | pmid = 15046680 }}</ref> così come due farmaci in grado di bloccare la conversione del [[testosterone]] in [[diidrotestosterone]], la [[finasteride]]<ref name="Thompson-2003">{{Cita pubblicazione | cognome = Thompson | nome = IM. | coautori = PJ. Goodman; CM. Tangen; MS. Lucia; GJ. Miller; LG. Ford; MM. Lieber; RD. Cespedes; JN. Atkins; SM. Lippman; SM. Carlin | titolo = The influence of finasteride on the development of prostate cancer. | rivista = N Engl J Med | volume = 349 | numero = 3 | paginepp = 215-24 | mese=luglio| anno = 2003 | doi = 10.1056/NEJMoa030660 | pmid = 12824459 }}</ref> e la [[dutasteride]].<ref name="Hamilton-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Hamilton | nome = RJ. | coautori = SJ. Freedland | titolo = 5-α reductase inhibitors and prostate cancer prevention: where do we turn now? | rivista = BMC Med | volume = 9 | paginep = 105 | anno = 2011 | doi = 10.1186/1741-7015-9-105 | pmid = 21920036 }}</ref>
 
=== Frequenza di eiaculazioni ===
 
Uno studio del [[2003]]<ref>{{Cita pubblicazione | autore = Giles GG, Severi G, English DR, ''et al.'' | titolo = Sexual factors and prostate cancer | rivista = BJU Int. | volume = 92 | numero = 3 | paginepp = 211–6 | anno = 2003 | mese=agosto| pmid = 12887469 }}</ref> indica che eiaculazioni regolari possono avere un ruolo nella prevenzione del tumore della prostata. Altri studi, tuttavia:<ref>{{Cita pubblicazione | autore = Leitzmann MF, Platz EA, Stampfer MJ, Willett WC, Giovannucci E | titolo = Ejaculation frequency and subsequent risk of prostate cancer | rivista = JAMA | volume = 291 | numero = 13 | paginepp = 1578–86 | anno = 2004 | mese=aprile| pmid = 15069045 | doi = 10.1001/jama.291.13.1578 }}</ref> non rilevano un'associazione significativa tra i due fattori.<ref>{{Cita pubblicazione| autore = Giles GG, Severi G, English DR, McCredie MR, Borland R, Boyle P, Hopper JL | titolo = Sexual factors and prostate cancer | rivista = BJU Int. | volume = 92 | numero = 3 | paginepp = 211–6 | anno = 2003 | mese=agosto| pmid = 12887469 | doi = 10.1046/j.1464-410X.2003.04319.x}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione| autore = Leitzmann MF, Platz EA, Stampfer MJ, Willett WC, Giovannucci E | titolo = Ejaculation frequency and subsequent risk of prostate cancer | rivista = JAMA | volume = 291 | numero = 13 | paginepp = 1578–86 | anno = 2004 | mese=aprile| pmid = 15069045 | doi = 10.1001/jama.291.13.1578}}</ref> Questi risultati hanno comunque contraddetto precedenti studi i quali suggerivano che aver avuto numerosi partner sessuali o comunque un'elevata attività sessuale incrementerebbe il rischio di carcinoma prostatico del 40%. Una differenza chiave può essere che questi precedenti studi definivano l'attività sessuale come il rapporto sessuale, mentre quelli più recenti si sono concentrati più sul numero di eiaculazioni avvenute con o senza rapporti sessuali.<ref name="New_Scientist">{{Cita web| url = http://www.newscientist.com/article/dn3942-masturbating-may-protect-against-prostate-cancer.html | titolo = Masturbating may protect against prostate cancer | autore = Douglas Fox | data=16 luglio 2003 | editore = New Scientist}}</ref>
 
Un ulteriore studio risalente al 2004 riporta che: "La maggior parte delle categorie di persone con una elevata frequenza di eiaculazione si sono dimostrate non correlate al rischio di cancro alla prostata. Tuttavia, la frequenza di eiaculazione alta è correlata a diminuzione del rischio totale di cancro alla prostata". L'[[abstract]] della relazione ha concluso che: "I nostri risultati suggeriscono che la frequenza di eiaculazione non è correlata a un aumento del rischio di cancro alla prostata".<ref name="pmid19016689">{{Cita pubblicazione| autore = Dimitropoulou P, Lophatananon A, Easton D, Pocock R, Dearnaley DP, Guy M, Edwards S, O'Brien L, Hall A, Wilkinson R, Eeles R, Muir KR | titolo = Sexual activity and prostate cancer risk in men diagnosed at a younger age | rivista = BJU Int. | volume = 103 | numero = 2 | paginepp = 178–85 | anno = 2009 | mese=gennaio| pmid = 19016689 | doi = 10.1111/j.1464-410X.2008.08030.x}}</ref>
 
== Note ==
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== Bibliografia ==
 
* {{Cita pubblicazione | autore= | titolo=Position of the American Dietetic Association and Dietitians of Canada: Vegetarian diets | rivista=J Am Diet Assoc | anno=2003 | paginepp=748-65 | volume=103 | numero=6 | pmid=12778049| lingua=en }}
* {{en}} Strom SS, Yamamura Y, Duphorne CM, Spitz MR, Babaian RJ, Pillow PC, Hursting SD. ''Phytoestrogen intake and prostate cancer: a case-control study using a new database.'' Nutr Cancer. 1999;33(1):20-5. Erratum in: Nutr Cancer 2000;36(2):243. PMID 10227039
* {{en}}[http://www.bmj.com/content/333/7578/1102.extract ''Clinically localised prostate cancer ''], Timothy J Wilt, Ian M Thompson, BMJ 2006;333:1102-1106
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=== Pubblicazioni (peer-review) ===
==== Linee Guida (2005 - 2010) ====
* {{Cita pubblicazione | autore = Wolf AM, Wender RC, Etzioni RB, ''et al.'' | titolo = American Cancer Society guideline for the early detection of prostate cancer: update 2010 | rivista = CA Cancer J Clin | volume = 60 | numero = 2 | paginepp = 70–98 | anno = 2010 | pmid = 20200110 | doi = 10.3322/caac.20066 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Horwich A, Parker C, Bangma C, Kataja V | titolo = Prostate cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up | rivista = Ann. Oncol. | volume = 21 Suppl 5 | paginepp = v129–33 | anno = 2010 | mese=maggio| pmid = 20555062 | doi = 10.1093/annonc/mdq174 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Heidenreich A, Albers P, Classen J, ''et al.'' | titolo = Imaging studies in metastatic urogenital cancer patients undergoing systemic therapy: recommendations of a multidisciplinary consensus meeting of the Association of Urological Oncology of the German Cancer Society | rivista = Urol. Int. | volume = 85 | numero = 1 | paginepp = 1–10 | anno = 2010 | mese=luglio| pmid = 20693823 | doi = 10.1159/000318985 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Mohler J, Bahnson RR, Boston B, ''et al.'' | titolo = NCCN clinical practice guidelines in oncology: prostate cancer | rivista = J Natl Compr Canc Netw | volume = 8 | numero = 2 | paginepp = 162–200 | anno = 2010 | mese=febbraio| pmid = 20141676 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Kawachi MH, Bahnson RR, Barry M, ''et al.'' | titolo = NCCN clinical practice guidelines in oncology: prostate cancer early detection | rivista = J Natl Compr Canc Netw | volume = 8 | numero = 2 | paginepp = 240–62 | anno = 2010 | mese=febbraio| pmid = 20141680 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Mongiat-Artus P, Peyromaure M, Richaud P, ''et al.'' | titolo = [Recommendations for the treatment of prostate cancer in the elderly man: A study by the oncology committee of the French association of urology] | lingua = fr | rivista = Prog. Urol. | volume = 19 | numero = 11 | paginepp = 810–7 | anno = 2009 | mese=dicembre| pmid = 19945664 | doi = 10.1016/j.purol.2009.02.008 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Heidenreich A, Aus G, Bolla M, ''et al.'' | titolo = [EAU guidelines on prostate cancer] | lingua = es es | rivista = Actas Urol Esp | volume = 33 | numero = 2 | paginepp = 113–26 | anno = 2009 | mese=febbraio| pmid = 19418833 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Hamashima C, Nakayama T, Sagawa M, Saito H, Sobue T | titolo = The Japanese guideline for prostate cancer screening | rivista = Jpn. J. Clin. Oncol. | volume = 39 | numero = 6 | paginepp = 339–51 | anno = 2009 | mese=giugno| pmid = 19346535 | doi = 10.1093/jjco/hyp025 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Kramer BS, Hagerty KL, Justman S, ''et al.'' | titolo = Use of 5-alpha-reductase inhibitors for prostate cancer chemoprevention: American Society of Clinical Oncology/American Urological Association 2008 Clinical Practice Guideline | rivista = J. Clin. Oncol. | volume = 27 | numero = 9 | paginepp = 1502–16 | anno = 2009 | mese=marzo| pmid = 19252137 | pmc = 2668556 | doi = 10.1200/JCO.2008.16.9599 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Sturgeon CM, Duffy MJ, Stenman UH, ''et al.'' | titolo = National Academy of Clinical Biochemistry laboratory medicine practice guidelines for use of tumor markers in testicular, prostate, colorectal, breast, and ovarian cancers | rivista = Clin. Chem. | volume = 54 | numero = 12 | paginepp = e11–79 | anno = 2008 | mese=dicembre| pmid = 19042984 | doi = 10.1373/clinchem.2008.105601 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Lin K, Lipsitz R, Miller T, Janakiraman S | titolo = Benefits and harms of prostate-specific antigen screening for prostate cancer: an evidence update for the U.S. Preventive Services Task Force | rivista = Ann. Intern. Med. | volume = 149 | numero = 3 | paginepp = 192–9 | anno = 2008 | mese=agosto| pmid = 18678846 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Borneman T, Piper BF, Sun VC, Koczywas M, Uman G, Ferrell B | titolo = Implementing the Fatigue Guidelines at one NCCN member institution: process and outcomes | rivista = J Natl Compr Canc Netw | volume = 5 | numero = 10 | paginepp = 1092–101 | anno = 2007 | mese=novembre| pmid = 18053431 | pmc = 2515169 }}
 
==== Linee Guida Italiane ====
*{{Cita web|url= http://www.ittumori.it/ITA/pubblicazioni/raccomandazioni_cliniche_2012/05_prostata.pdf |titolo= 5. Carcinoma della Prostata|autore= Ist. toscano tumori|data= |editore=www.ittumori.it |accesso= }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Bianchi G, Bracarda S, Bruzi P, ''et al.'' | titolo = [Guidelines for prostate biopsy] | rivista = Arch Ital Urol Androl | volume = 77 | numero = 3 Suppl 1 | paginepp = 63–5 | anno = 2005 | mese=settembre| pmid = 16402733 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = De Luca S, Bertaccini A, Galetti TP | titolo = [Prostate biopsy: staging values] | rivista = Arch Ital Urol Androl | volume = 77 | numero = 3 Suppl 1 | paginepp = 57–62 | anno = 2005 | mese=settembre| pmid = 16402732 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Bertè R | titolo = [Prostate biopsy: re-biopsy after prostatectomy] | rivista = Arch Ital Urol Androl | volume = 77 | numero = 3 Suppl 1 | paginepp = 53–6 | anno = 2005 | mese=settembre| pmid = 16402731 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Bortolus R | titolo = [Prostate biopsy: re-biopsy after radiotherapy] | rivista = Arch Ital Urol Androl | volume = 77 | numero = 3 Suppl 1 | paginepp = 50–2 | anno = 2005 | mese=settembre| pmid = 16402730 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Fandella A, Bertaccini A, Consonni P, Introini C, Gunelli R | titolo = [Prostate biopsy: re-biopsy after first negative biopsy] | rivista = Arch Ital Urol Androl | volume = 77 | numero = 3 Suppl 1 | paginepp = 39–49 | anno = 2005 | mese=settembre| pmid = 16402729 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Galosi AB, Maruzzi D, Milani C, Nava L, Scattoni V, Zambolin T | titolo = [Prostate biopsy: number and places of sampling] | rivista = Arch Ital Urol Androl | volume = 77 | numero = 3 Suppl 1 | paginepp = 33–8 | anno = 2005 | mese=settembre| pmid = 16402728 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = De Matteis A, Bollito E, Galosi AB, Gardiman M, Montironi R, Sentinelli S | titolo = [Prostate biopsy: characteristics of the histological sample] | rivista = Arch Ital Urol Androl | volume = 77 | numero = 3 Suppl 1 | paginepp = 28–32 | anno = 2005 | mese=settembre| pmid = 16402727 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Bertaccini A, Consonni P, Schiavina R, ''et al.'' | titolo = [Prostate biopsy: approaches] | rivista = Arch Ital Urol Androl | volume = 77 | numero = 3 Suppl 1 | paginepp = 24–7 | anno = 2005 | mese=settembre| pmid = 16402726 }}
* {{Cita pubblicazione | autore = Ferrante GL, Manferrari F, Maruzzi D | titolo = [Prostate biopsy: patient preparation and anesthesia] | rivista = Arch Ital Urol Androl | volume = 77 | numero = 3 Suppl 1 | paginepp = 17–23 | anno = 2005 | mese=settembre| pmid = 16402725 }}
 
== Voci correlate ==