Yoshinori Ōsumi: differenze tra le versioni

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=== La scoperta dei geni dell'autofagia ===
Ōsumi, usufruendo dei ceppi di lievito da lui ottenuti, elabora prontamente un meccanismo per identificare e caratterizzare i geni responsabili del processo di autofagia: intuisce che l'accumulo di autofagosomi nel vacuolo non sarebbe possibile se i geni coinvolti nel processo di autofagia venissero inattivati.<ref name=":2"/>
 
Egli espone dunque le cellule di lievito coltivate a dei processi chimici che, in modo del tutto casuale, provocano [[Mutazione genetica|mutazioni]] in diversi geni. Solo successivamente, induce l'autofagia, per verificare se il processo di autofagia fosse stato [[Inibitore|inibito]], e se sì, in risposta a quali geni mutati.<ref name=":2"/>
 
Ancora una volta i risultati sono strabilianti. Nel giro di circa un anno dalla scoperta dell'autofagia nel lievito, il professor Ōsumi identifica i primi geni essenziali per tale processo.<ref name=":2"/> Quest'ultimi vengono detti geni ATG (da ''"Autophagy")'' e le proteine da essi codificate prendono dunque il nome di proteine ATG.<ref>{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3442874/|titolo=Look people, “Atg” is an abbreviation for “autophagy-related.” That’s it.|cognome=Klionsky|nome=Daniel J.|lingua=Inglese|accesso=2016-11-01}}</ref>
 
Nelle successive ricerche, le proteine ATG codificate dai geni appena scoperti vengono studiate nel dettaglio, identificandone struttura e ruolo all'interno della complessa [[fisiologia]] cellulare. I risultati ottenuti dimostrano che l'autofagia è regolata da una serie di proteine che si attivano con un processo detto "a [[Cascata enzimatica|cascata]]", e da diversi gruppi di proteine più complesse. Ogni proteina ATG è coinvolta in una fase distinta dell'iniziazione e della formazione degli autofagosomi.<ref name=":2"/> Ad esempio,: la proteina ATG1 é un [[recettori tirosin chinasici|recettore tirosin chinasico]] che lega la proteina ATG13 per formare il complesso ATG1/ATG13, in quello che é il primo passo per l'iniziazione dell'autofagia. La formazione di tale complesso éè regolata dalla [[protein-chinasi]] [[mTOR]]: se presenti dei nutrimenti esterni, avviene la [[fosforilazione]] della ATG13, prevenendo la formazione del complesso ATG1/ATG13; altrimenti, in caso di "affamamento", la mTOR diventa inattiva e la ATG13 defosforilata puó legarsi alla ATG1, avviando dunque l'autofagia.<ref>{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150712/|titolo=Tor-Mediated Induction of Autophagy via an Apg1 Protein Kinase Complex|lingua=Inglese|accesso=2016-11-19}}</ref> Un' altra proteina fondamentale è la ATG8 che è coinvolta nella formazione della membrana dell'autofagosoma ed è l'equivalente della proteina [[MAP1LC3B|LC3]] nei [[mammiferi]].<ref>{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15325588|titolo=LC3 conjugation system in mammalian autophagy.|lingua=Inglese|accesso=2016-11-19}}</ref>
 
Nel 2014 le proteine ATG conosciute sono più di 37.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Yoshinori|cognome=Ohsumi|data=2014-01-01|titolo=Historical landmarks of autophagy research|rivista=Cell Research|volume=24|numero=1|pp=9–23|lingua=en|accesso=2016-10-16|doi=10.1038/cr.2013.169|url=http://www.nature.com/cr/journal/v24/n1/full/cr2013169a.html}}</ref>