Invecchiamento: differenze tra le versioni
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Frase oscurata per queste motivazioni |
Elenco delle teorie sull'invecchiamento |
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Da un punto di vista [[evoluzione|evolutivo]] l’esistenza dell’invecchiamento potrebbe essere giustificata dalla necessità che le risorse consumate da un individuo che ha già svolto la sua funzione riproduttiva e di accudimento della prole, il cui organismo è magari stato danneggiato durante la vita, siano utilizzate dagli individui delle generazioni successive. La [[menopausa]], una delle conseguenze dell’invecchiamento, sarebbe utile ad evitare che [[ovulo|gameti femminili]] danneggiati a causa del processo [[meiosi|meiotico]] possano originare una prole non sana, mentre i maschi, i cui [[spermatozoo|spermatozoi]] sono sottoposti ad una dura selezione, non perdono la loro fertilità con l'età. In quest’ottica gli individui di sesso maschile in età avanzata avrebbero una riduzione meno repentina di ''appeal'' sessuale rispetto alle donne coetanee, che a causa della menopausa hanno meno probabilità di riprodursi<ref name=uniba>{{cita web|url=http://amsacta.unibo.it/3067/74/24_senescenza_I_ed_ebook.pdf|Senescenza|autore1=Luigi Barbieri|autore2=Enrico Strocchi|Università di Bologna|accesso=11 dicembre 2016}}</ref>.
;Teoria della regolazione genica
L'ipotesi che l'invecchiamento sia un fenomeno geneticamente programmato si basa anche sul fatto che l'[[espressione genica|espressione]] di alcuni geni varia con l'età. Del resto studi su centenari hanno dimostrato che la longevità degli individui è influenzata da alcuni geni, come il gene dell'apoproteina C, e gli individui più longevi tendono a presentare un basso indice di [[indice di massa corporea|massa corporea]] e di [[glicemia]] a digiuno legati a determinate caratteristiche [[metabolismo|metaboliche]]. Una conferma sperimentale di questa teoria sembrerebbe essere arrivata dalla scoperta di una [[via metabolica]] che regolerebbe l'aspettativa di vita di organismi come topi, insetti e [[nematoda|nematodi]]. Essa riguarda il gene del [[fattore di crescita insulino-simile]] (IGF-1), che, mediante un [[recettore (biochimica)|recettore]] specifico, regola diverse [[chinasi]] che silenzierebbero geni capaci di difendere l'organismo dall'invecchiamento. Del resto un'alterazione di questa via metabolica sembra incrementare la longevità del ''[[Caenorhabditis elegans]]''. Ulteriore conferma dell'importanza del ruolo di questa via metabolica è venuta da uno studio nel quale si è osservata una correlazione tra longevità e determinati genotipi associati al recettore per il IGF-1 ed al gene P13K-CB. Altri studi hanno inoltre dimostrato una connessione della durata della vita con proteine, come la [[superossido dismutasi]], la cui trascrizione è influenzata da questo fattore di crescita<ref name=articolo/>.
; Teoria della senescenza replicativa
Questa teoria, che venne proposta da Leonard Hayflick, nasce dall'osservazione che i [[fibroblasto|fibroblasti]], messi in [[coltura cellulare|coltura]], vanno incontro ad un numero limitato di [[replicazione cellulare|replicazioni]], dopo il quale il processo si arresta. Per spiegare questo fenomeno sono state avanzate alcune ipotesi, tra cui la presenza di geni che regolerebbero il processo di [[senescenza cellulare|senescenza]] o il progressivo accorciamento dei [[telomero|telomeri]]. Nelle cellule senescenti, che subiscono delle modifiche a livello molecolare, si osserva una maggiore espressione di [[proteina|proteine]], come la [[p53]], che tendono a bloccare la progressione del [[ciclo cellulare]]. I telomeri sono le regioni terminali dei [[cromosoma|cromosomi]], essenziali per la stabilità del patrimonio genetico e per l'ancoraggio degli stessi cromosomi alla [[matrice nucleare]]. C'è da dire che i telomeri delle cellule di soggetti di età più avanzata tendono ad essere più corti; si è dunque ipotizzato che il danneggiamento subito a causa della [[mitosi]] da queste parti del DNA, che sono in parte ripristinate dall'enzima [[telomerasi]], comporti che le cellule vadano incontro a senescenza ed [[apoptosi]]. Possibile conferma di questa teoria è che i fibroblasti dei pazienti con la [[sindrome di Werner]], rara malattia caratterizzata da invecchiamento precoce e causata dalla mutazione a carico di un gene che codifica un'[[elicasi]] ([[enzima]] utile per la [[riparazione del DNA]]), mostrano una minore capacità replicativa.<ref name=uniba/>
; Teoria della mutagenesi intrinseca
L’invecchiamento sarebbe causato da un progressivo accumulo di danni a carico del DNA nel corso delle varie [[mitosi|replicazioni cellulari]], che comprometterebbero la funzionalità della cellula. Tuttavia questa teoria non spiega come mai sulle cellule della [[linea germinale]] non si osservi lo stesso accumulo di mutazioni<ref name=uniba/>.
; Teoria dei radicali liberi
La teoria che individua nella [[reattività]] dei radicali liberi ossidanti la causa dell’invecchiamento venne formulata nel 1957. I [[radicale libero#ROS|radicali liberi ossidanti]] o ROS sono prodotti soprattutto dal metabolismo [[mitocondrio|mitocondriale]] (anche se possono comparire a seguito di [[radiazioni ionizzanti]]), spesso rimangono confinati in un compartimento della cellula a causa della loro insolubilità lipidica, possono modificare il DNA e, accumulandosi nelle cellule, ne compromettono la funzionalità. Oltre al DNA, i radicali liberi possono ossidare e quindi danneggiare macromolecole come [[proteine]] e [[lipide|lipidi]], generando nella cellula un accumulo di [[lipofuscina]]. A ridurre la loro pericolosità intervengono composti, come la [[superossido dismutasi]], che trasforma l'[[superossido|anione superossido]] in [[perossido d'idrogeno]], a sua volta destinato ad essere ridotto dalla [[catalasi]] o dalla [[glutatione perossidasi]]. Tuttavia, quando i ROS sono troppi, questo meccanismo non funziona in maniera adeguata e di conseguenza vengono coinvolti in reazioni come quella di [[reazione di Haber-Weiss|di Haber-Weiss]], da cui derivano altri ROS. Le differenze nella longevità tra specie diverse potrebbe a questo punto essere spiegata dalla diversa propensione a produrre ROS o dall’efficacia dei [[antiossidante|composti antiossidanti]] con cui la cellula viene protetta dalla loro azione dannosa. Si pensa che la produzione dei radicali liberi ossidanti possa diminuire con la restrizione calorica, che in diversi esperimenti ha dimostrato di allungare la vita di vari organismi, anche se la correlazione tra restrizione calorica e produzione di ROS non è certa<ref name=gerontologia/><ref name=articolo/>.
;Teoria di Martin
Secondo la teoria di Martin, le influenze nocive dell’ambiente causerebbero, soprattutto nei tessuti a scarsa capacità rinnovamento, mutazioni ed una ridotta capacità di replicazione e riparazione del DNA. Una variante di questa teoria si basa invece sull’idea che le mutazioni delle cellule del [[sistema immunitario]] o delle cellule bersaglio dello stesso causerebbero dei danni dovuti all’[[autoimmunità]].<ref name=uniba/>
;Teoria immunologica
Proposta da Roy Walford, questa teoria riconduce l'invecchiamento agli errori del [[sistema immunitario]], dalle cui disfunzioni deriverebbero l'autoimmunità ed una ridotta capacità di difesa dal [[cancro]] e dagli [[agenti patogeni]]. Del resto il sistema immunitario subisce una serie di cambiamenti nel corso del tempo, come quelli legati, dopo la [[pubertà]], all'atrofia del [[timo]], in cui maturano i [[linfocita T|linfociti T]]<ref name=gerontologia>{{cita web|url=http://www.sigg.it/public/doc/GIORNALEART/446.pdf|titolo=Teorie dell’invecchiamento|autore1=N. Ferrara|autore2=G. Corbi|autore3=D. Scarpa|autore4=G. Rengo|autore5=G. Longobardi|autore6=M. Mazzella|autore7=F.Cacciatore|autore8=F. Rengo |editore=Società Italiana di Gerontologia e Geriatria|accesso=11 dicembre 2016}}</ref>.
Nel 1989 Franceschini propose la teoria dell’immuno-senescenza, secondo cui col passare del tempo si assiste ad un’eccessiva produzione di [[linfociti T]] di memoria, a discapito di altri linfociti T, e ad un’attivazione patologica del [[immunità innata]]. Sempre Franceschini, analizzando alcune cellule del sistema immunitario di un gruppo di centenari sani, affermò che l’immuno-senescenza riguardasse soprattutto l’[[immunità acquisita|immunità specifica]]. Tutto ciò si ricollega al fatto che alcune malattie correlate alla senilità siano imputabili a disfunzioni del sistema immunitario, ma, in ogni caso, lo stato infiammatorio cronico di basso grado che si osserva in alcuni anziani potrebbe essere un effetto, più che la causa, delle malattie di cui soffrono<ref name=articolo/>.
; Modificazioni post-traduzionali
La [[glicazione|glicosilazione non enzimatica]] delle proteine causerebbe l'accumulo di composti difficilmente degradabili prodotti dalla [[reticolazione]] con proteine adiacenti<ref name=uniba/>.
== Note ==
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