Infarto miocardico acuto: differenze tra le versioni
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Le alterazioni fisio-patologiche dell'infarto miocardico si evidenziano e si sviluppano in fasi diverse come le complicanze a cui possono dare luogo. Vengono riconosciuti diversi stadi.
# ''Stadio della necrosi'': dura all'incirca 48h, le più pericolose poiché possono comparire problemi del ritmo<ref name=pmid7259921>{{cita pubblicazione |cognome=Bigger|nome= J.T.|autore2= F.M. Weld|titolo=Analysis of prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction. Shortcomings of Lown grading system |rivista=Br Heart J |volume=45 |numero=6 |pp=717–724 |lingua=en|anno=1981 |mese=giugno |pmid=7259921 |pmc=482587 |url=http://heart.bmj.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=7259921 |accesso=19 agosto 2014}}</ref> legati alla riperfusione del vaso occluso; per contro, una [[fibrillazione ventricolare]] intercorrente da 1 a 4 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi. L'[[insufficienza cardiaca]] può essere presente fin in 1/3 dei pazienti.
# ''Stadio della cicatrizzazione'' (30-50 giorni): potrebbero definirsi degli [[aneurisma|aneurismi]] [[Ventricoli cardiaci|ventricolari]] nel 20% con [[trombosi|tromboembolia]], [[pericardite]], [[sindrome di Dressler]] da 1 a 6 settimane dopo l'infarto.
# ''Stadio della riabilitazione'': mobilizzazione precoce,<ref name=pmid4835462>{{cita pubblicazione |cognome=Hayes|nome= M.J.|autore2= G.K. Morris|autore3= J.R. Hampton |titolo=Comparison of mobilization after two and nine days in uncomplicated myocardial infarction |rivista=Br Med J |volume=3 |numero=5922 |pp=10–13 |lingua=en|anno=1974 |mese=luglio |pmid=4835462 |pmc=1611338 }}</ref> educazione igienico-dietetica, controllo dell'ansia.
# ''Stadio della prevenzione'' delle recidive infartuali: abolizione del fumo, ottimizzazione della terapia diabetica e miglioramento del profilo lipidico, controllo della pressione arteriosa. L'introduzione della [[dieta mediterranea]] controlla e diminuisce la mortalità del 40-50% secondo quanto rilevato da numerosi studi.<ref name=pmid13316532>{{cita pubblicazione |cognome=LYON|nome= T.P.|etal=si|titolo=Lipoproteins and diet in coronary heart disease; a five-year study |rivista=Calif Med |volume=84 |numero=5 |pp=325–328 |lingua=en|anno=1956 |mese=maggio |pmid=13316532 |pmc=1531843 }}</ref><ref name=pmid8890801>{{cita pubblicazione |cognome=De Lorgeril|nome= M.|etal=si|titolo=Effect of a mediterranean type of diet on the rate of cardiovascular complications in patients with coronary artery disease. Insights into the cardioprotective effect of certain nutriments |rivista=J. Coll. Cardiol. |volume=28 |numero=5 |pp=1103–1108 |lingua=en|anno=1996 |mese=novembre |pmid=8890801 |doi=10.1016/S0735-1097(96)00280-X }}</ref><ref name=pmid9989963>{{cita pubblicazione|cognome=de Lorgeril|nome= M.|etal=si|titolo=Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study |rivista=Circulation |volume=99 |numero=6 |pp=779–785 |lingua=en|anno=1999 |mese=febbraio |pmid=9989963 |url=http://circ.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9989963 |accesso=19 agosto 2014}}</ref><ref name=pmid16512958>{{cita pubblicazione |cognome=de Lorgeril|nome= M.|autore2= P. Salen|titolo=The Mediterranean-style diet for the prevention of cardiovascular diseases |rivista=Public Health Nutr |volume=9 |numero=1A |pp=118–123|lingua=en |anno=2006 |mese=febbraio |pmid=16512958 |url=http://journals.cambridge.org/abstract_S1368980006000267 |accesso=19 agosto 2014}}</ref><ref name=pmid24105622>{{cita pubblicazione |cognome=de Lorgeril|nome= M. |titolo=Mediterranean diet and cardiovascular disease: historical perspective and latest evidence |rivista=Curr Atheroscler Rep |volume=15 |numero=12 |p=370 |lingua=en|anno=2013 |mese=dicembre |pmid=24105622 |doi=10.1007/s11883-013-0370-4 }}</ref>
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Al contrario la mortalità intra-ospedaliera e a lungo termine<ref name=pmid25014060>{{cita pubblicazione|cognome=Mello|nome= B.H.|etal=si|titolo=Validation of the Killip-Kimball Classification and Late Mortality after Acute Myocardial Infarction |rivista=Arq. Bras. Cardiol. |lingua=pt|anno=2014 |mese=luglio |pmid=25014060 |url=http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2014005040091&lng=en&nrm=iso&tlng=en |accesso=19 agosto 2014}}</ref> è aumentata proporzionalmente all'aumento dei casi di [[insufficienza cardiaca]]: ciò è susseguente a un numero maggiore di angioplastiche, che portano a una riduzione di mortalità totale, ma in egual misura aumenteranno i pazienti sopravvissuti a un insulto ischemico con sempre più anziani con [[comorbilità]], e un relativo aumento di scompenso cardiaco, legato alle situazioni con infarti miocardici estesi.
Comunque i risultati delle ricanalizzazioni nel post-infarto conducono a un naturale rimodellamento del lume dell'arteria trattata, visto la presenza dello stent, che possono portare alla riocclusione.<ref name=pmid9443428>{{cita pubblicazione |cognome=Van Belle|nome= E.|etal=si|titolo=Coronary angioscopic findings in the infarct-related vessel within 1 month of acute myocardial infarction: natural history and the effect of thrombolysis |rivista=Circulation |volume=97 |numero=1 |pp=26–33 |lingua=en|anno=1998 |pmid=9443428 |url=http://circ.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9443428 |accesso=19 agosto 2014}}</ref> Nel contempo, la perdita più o meno importante di miociti porterà a un processo analogo, che oltre al riassestamento delle fibre condurrà al rimaneggiamento del [[Sistema APUD|sistema neuroendocrino]] necessario al mantenimento dell'[[omeostasi]] del [[Apparato circolatorio|sistema cardiocircolatorio]]. Durante la fase di rigenerazione le cellule colpite dall'ischemia andranno incontro ad apoptosi, ma verranno sostituite da altre<ref name=pmid24527353>{{cita pubblicazione |cognome=Morris|nome= M.W.|autore2= K.W. Liechty|titolo=Cardiac Progenitor Cells in Myocardial Infarction Wound Healing: A Critical Review |rivista=Adv Wound Care (New Rochelle) |volume=2 |numero=6 |pp=317–326 |lingua=en|anno=2013 |mese=luglio |pmid=24527353 |pmc=3751317 |doi=10.1089/wound.2012.0390}}</ref> che, attraverso il torrente circolatorio, giungeranno nella zona peri-lesione per ricostruire dal [[tessuto connettivo]] a nuovi vasi (neoangiogenesi).<ref>{{cita web|url=http://www.giornaledicardiologia.it/r.php?v=672&a=7825&l=10821&f=allegati/00672_2008_07/fulltext/S1-7_2008_02%2006-11.pdf|titolo=Epidemiologia, patogenesi e fisiopatologia degli eventi dopo infarto miocardico acuto|cognome= Mauri|nome= Francesco|editore=Pensiero Scientifico Editore|data=2008|accesso=19 agosto 2014}}</ref> Il rimaneggiamento riguarderà anche il [[sistema di conduzione del cuore|tessuto di conduzione]] in tutta la sua estensione.<ref name=pmid11532545>{{cita pubblicazione |cognome=Bodí|nome= V.|etal=si|titolo=QT dispersion within the first 6 months after an acute myocardial infarction: relationship with systolic function, left ventricular volumes, infarct related artery status and clinical outcome |rivista=Int. J. Cardiol. |volume=80 |numero=1 |pp=37–45 |lingua=en|anno=2001 |mese=agosto |pmid=11532545 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0167-5273(01)00452-1 |accesso=19 agosto 2014}}</ref>
=== Complicanze ===
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