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Aritmia sinusale

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L'aritmia sinusale è un'alterazione del ritmo cardiaco dovuta a problemi di automatismo/conduzione o a cause fisiologiche.

Aritmia sinusale
È evidente, che le distanze fra i complessi QRS non sono regolari: questo fenomeno caratterizza l'aritmia sinusale
Specialitàcardiologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
MeSHD001146

Può essere:

  • fisiologica, legata al respiro: aumento della frequenza cardiaca in ispirazione (riflesso di Bainbridge per aumentato ritorno venoso) e rallentamento in espirazione (effetto vagale); prende anche il nome di aritmia respiratoria (vedi sotto).
  • patologica, legata a malattie del nodo senoatriale o al sistema di conduzione.

Caratteristiche modifica

Più spesso si presenta come bradiaritmia, con intervalli P-P superiori ai 120 msec. L'attività cardiaca è per il resto normale. Può rivelarsi una manifestazione iniziale di disfunzione sinusale o a presenza di patologie cardiache.[1]

Aritmia respiratoria (fisiologica) modifica

 
Frequenza cardiaca (HR - heart rate) (HR) nel tracciato superiore e volume corrente (Tidal volume - Vt) (Volumi polmonari, tracciato inferiore) registrati sul medesimo tracciato, evidenziano come la frequenza cardiaca aumenti con l'inspirazione e si riduca con l'espirazione.

È un cambiamento del battito cardiaco fisiologico, una variazione naturale della frequenza cardiaca che si verifica durante il ciclo respiratorio, molto diffusa sia nella popolazione pediatrica che negli adulti. Può essere considerata una normale variante della frequenza cardiaca. Si caratterizza per un aumento della frequenza cardiaca durante l'inspirazione e per una diminuzione della frequenza cardiaca durante l'espirazione.

Durante l'inalazione la pressione intra-toracica diminuisce a causa della contrazione e del movimento verso il basso del diaframma e dell'espansione della cavità toracica. A causa di ciò, anche la pressione atriale viene a ridursi, consentendo a più sangue di ritornare al cuore. Man mano che il sangue entra nel cuore, i vasi e gli atri si espandono, stimolando i recettori pressori (barocettori) che agiscono per sopprimere il tono vagale. Di conseguenza, la frequenza cardiaca aumenta.[2]

Durante l'espirazione, il diaframma si rilassa, spingendosi verso l'alto e venendo a diminuire la dimensione della cavità toracica, provocando così un aumento della pressione intra-toracica. Questa aumentata pressione intra-toracia inibisce il ritorno venoso al cuore: ne consegue una minore espansione degli atri e la successiva attivazione dei barocettori. Dal momento che questi barocettori cessano di inviare impulsi nervosi volti a sopprimere il tono vagale, la frequenza cardiaca diminuisce.[3]

Durante le citate fasi respiratorie il cuore di destra e quello di sinistra si comportano in modo un poco differente. In fase inspiratoria l'output del cuore di destra aumenta immediatamente ma il cuore di sinistra non vede aumentare il proprio output fino ad alcuni secondi di distanza. In fase espiratoria il cuore di destra diminuisce immediatamente il proprio output, ed è seguito dopo un intervallo simile da una diminuzione dell'output del cuore di sinistra. L'entità delle variazioni di output durante il ciclo respiratorio sono più ampie per il cuore di destra che per il cuore di sinistra.[4] Contrariamente a quanto si riteneva in passato, il fenomeno non può essere attribuito a riflessi derivanti dalla distensione del polmone oppure a stimolazioni fasiche del centro respiratorio.

Su un elettrocardiogramma, l'aritmia respiratoria sinusale è rilevabile come cambiamenti nell'intervallo P-P o nella distanza tra le onde P. Ciò corrisponde all'avvio della depolarizzazione degli atri e indica l'inizio di un nuovo ciclo elettrico nel cuore.

Poiché l'aritmia respiratoria sinusale è il risultato della respirazione, questa aritmia non è presente quando si trattiene il respiro.

Aritmia respiratoria e correlazioni con l'età modifica

L'aritmia respiratoria sinusale è pronunciata nei bambini e giovani, ma tende a scomparire gradualmente man mano che ci si avvicina all'età matura. Tipicamente, l'espressione di aritmia respiratoria sinusale diminuisce con l'età.[5][6][7] Tuttavia i soggetti adulti e in ottima salute cardiovascolare (ad esempio marciatori, nuotatori e ciclisti) tendono ad avere un'aritmia respiratoria sinusale più pronunciata. Gli atleti professionisti infatti mantengono tipicamente un tono vagale molto alto e conseguenti livelli di aritmia respiratoria. L'aritmia respiratoria sinusale sembra essere meno pronunciata in soggetti affetti da diabete mellito[8] e da alcune malattie cardiovascolari quali l'insufficienza cardiaca e l'ipertensione arteriosa.[9][10][11]

Aritmia respiratoria e scambio di gas modifica

Diversi studi hanno dimostrato che l'efficienza dello scambio gassoso polmonare è migliorata dall'aritmia respiratoria sinusale, suggerendo che questa aritmia possa svolgere un ruolo fisiologico attivo. Se si considera la tempistica della ventilazione alveolare e della perfusione polmonare durante l'aritmia respiratoria sinusale all'interno di ciascun ciclo respiratorio, si vede come questo potrebbe essere un meccanismo fisiologico per un minor dispendio energetico. Questo meccanismo andrebbe a sopprimere i battiti del cuore non necessari durante l'espirazione e la ventilazione inefficace durante il riflusso della perfusione (l'afflusso di sangue dalle arterie ai capillari al fine di ossigenazione e nutrizione).[12][13]

La variabilità della frequenza cardiaca o dell'aritmia respiratoria sinusale in sincronia con la respirazione è un fenomeno biologico che può avere un'influenza positiva sullo scambio gassoso a livello del polmone tramite un efficace abbinamento ventilazione/perfusione.[14][15]

Aritmia sinusale patologica modifica

Questo tipo di aritmia è molto meno frequente della precedente ed è in genere dovuta a malattie del nodo seno atriale:

Note modifica

  1. ^ Claudio Rugarli, Filippo Crea, Medicina interna sistematica. Estratto. Malattie del sistema circolatorio, Vignate, Edra, 2019, p 239
  2. ^ Trzebski A, Raczkowska M, Kubin L, Carotid baroreceptor reflex in man, its modulation over the respiratory cycle, in Acta Neurobiol Exp (Wars), vol. 40, n. 5, 1980, pp. 807–20, PMID 7234513. URL consultato il 28 febbraio 2018.
  3. ^ Mancia G, Grassi G, Ferrari A, Zanchetti A, Reflex cardiovascular regulation in humans, in J. Cardiovasc. Pharmacol., 7 Suppl 3, 1985, pp. S152–9, PMID 2409389.
  4. ^ Starr I, Friedland CK, On the cause of the respiratory variation of the ballistocardiogram, with a note on sinus arrhythmia, in J. Clin. Invest., vol. 25, n. 1, gennaio 1946, pp. 53–64, DOI:10.1172/JCI101689, PMC 435538, PMID 16695299.
  5. ^ Craft N, Schwartz JB, Effects of age on intrinsic heart rate, heart rate variability, and AV conduction in healthy humans, in Am. J. Physiol., vol. 268, 4 Pt 2, aprile 1995, pp. H1441–52, DOI:10.1152/ajpheart.1995.268.4.H1441, PMID 7733345.
  6. ^ Fluckiger L, Boivin JM, Quilliot D, Jeandel C, Zannad F, Differential effects of aging on heart rate variability and blood pressure variability, in J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci., vol. 54, n. 5, maggio 1999, pp. B219–24, PMID 10362001.
  7. ^ Fukusaki C, Kawakubo K, Yamamoto Y, Assessment of the primary effect of aging on heart rate variability in humans, in Clin. Auton. Res., vol. 10, n. 3, giugno 2000, pp. 123–30, PMID 10954070.
  8. ^ Lindmark S, Wiklund U, Bjerle P, Eriksson JW, Does the autonomic nervous system play a role in the development of insulin resistance? A study on heart rate variability in first-degree relatives of Type 2 diabetes patients and control subjects, in Diabet. Med., vol. 20, n. 5, maggio 2003, pp. 399–405, PMID 12752490. URL consultato il 28 febbraio 2018.
  9. ^ Saul JP, Arai Y, Berger RD, Lilly LS, Colucci WS, Cohen RJ, Assessment of autonomic regulation in chronic congestive heart failure by heart rate spectral analysis, in Am. J. Cardiol., vol. 61, n. 15, giugno 1988, pp. 1292–9, PMID 3376889.
  10. ^ Maver J, Strucl M, Accetto R, Autonomic nervous system activity in normotensive subjects with a family history of hypertension, in Clin. Auton. Res., vol. 14, n. 6, dicembre 2004, pp. 369–75, DOI:10.1007/s10286-004-0185-z, PMID 15666064.
  11. ^ Masi CM, Hawkley LC, Rickett EM, Cacioppo JT, Respiratory sinus arrhythmia and diseases of aging: obesity, diabetes mellitus, and hypertension, in Biol Psychol, vol. 74, n. 2, febbraio 2007, pp. 212–23, DOI:10.1016/j.biopsycho.2006.07.006, PMC 1804292, PMID 17034928.
  12. ^ Ben-Tal A, Shamailov SS, Paton JF, Evaluating the physiological significance of respiratory sinus arrhythmia: looking beyond ventilation-perfusion efficiency, in J. Physiol. (Lond.), vol. 590, n. 8, aprile 2012, pp. 1989–2008, DOI:10.1113/jphysiol.2011.222422, PMC 3573317, PMID 22289913.
  13. ^ Hayano J, Yasuma F, Okada A, Mukai S, Fujinami T, Respiratory sinus arrhythmia. A phenomenon improving pulmonary gas exchange and circulatory efficiency, in Circulation, vol. 94, n. 4, agosto 1996, pp. 842–7, PMID 8772709. URL consultato l'8 dicembre 2020 (archiviato dall'url originale il 1º marzo 2018).
  14. ^ Yasuma F, Hayano J, Respiratory sinus arrhythmia: why does the heartbeat synchronize with respiratory rhythm?, in Chest, vol. 125, n. 2, febbraio 2004, pp. 683–90, PMID 14769752.
  15. ^ Grossman P, Taylor EW, Toward understanding respiratory sinus arrhythmia: relations to cardiac vagal tone, evolution and biobehavioral functions, in Biol Psychol, vol. 74, n. 2, febbraio 2007, pp. 263–85, DOI:10.1016/j.biopsycho.2005.11.014, PMID 17081672.

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