Cirrosi epatica: differenze tra le versioni

Durante gli esordi della malattia, spesso non si presentano [[sintomi]], ma con il progredire della condizione il paziente può accusare, insieme a sintomi aspecifici ([[stanchezza]], [[dispepsia]]), [[prurito]], [[edema]] agli arti inferiori, colorito giallo delle [[sclere]] (subittero) o della cute ([[ittero]]), raccolta di liquido nella [[cavità peritoneale]] ([[ascite]]) o sviluppare un [[angioma stellare]] (delle "macchie" rossastre simili a ragnatele) sulla [[cute]].<ref name="NIH2014" /> Le principali complicanze includono [[encefalopatia epatica]], sanguinamento dalle [[varici esofagee]] e [[tumore del fegato]].<ref name="NIH2014" /> L'encefalopatia epatica provoca confusione mentale e può portare a perdita di coscienza.<ref name="NIH2014" /> L'accumulo di liquidi nell'addome può diventare [[Peritonite batterica spontanea|spontaneamente infetto]].<ref name="NIH2014" />

La cirrosi è più comunemente causata da un abuso di [[Bevanda alcolica|alcol]], dall'[[epatite B]], dall'[[epatite C]] e dalla [[steatosi epatica non alcolica]].<ref name=NIH2014/><ref name="GBD2014">{{Cita pubblicazione|autore=|data=17 dicembre 2014|titolo=Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.|rivista=Lancet|volume=385|numero=9963|pp=117–71|lingua=EN|doi=10.1016/S0140-6736(14)61682-2|cognome1=GBD 2013 Mortality and Causes of Death|nome1=Collaborators|pmid=25530442|pmc=4340604}}</ref> In genere, per la cirrosi alcolica occorre assumere più di due o tre [[bevanda alcolica|bevande alcoliche]] al giorno per alcuni anni.<ref name=NIH2014/> La [[steatosi epatica non alcolica]] conta una serie di cause, tra cui il [[sovrappeso]], il [[diabete]], [[Iperlipoproteinemia|alti livelli di grassi nel sangue]] e [[ipertensione]].<ref name="NIH2014" /> Alcune cause meno frequenti della cirrosi possono essere l'[[epatite autoimmune]], la [[colangite biliare primitiva]], l'[[emocromatosi]], l'assunzione di alcuni farmaci e la presenza di [[calcoli biliari]].<ref name="NIH2014" />

|contenuto = La lettera riporta la descrizione del caso clinico di un nobile veneziano e la sua autopsia: "Ab inferioribus autem oedema se producebat per dorsum ad scapulas usque. Venter habuit copiam aquae foetidae ex viridi flavae quantam maximam praeter omnem modum distentus habere potuit. In ea frusta quaedam, omenti opinor, natabant quasi ex mucilagine purulenta. Jecur durum, intus et extra totum constans e tuberculis, id est glandulosis lobulis evidentissimis et evidetissime distinctis, nec tamen naturali majus".

La cirrosi e le malattie epatiche croniche nel 2001 sono state la 10^a causa di morte per gli uomini e la 12^a per le donne negli [[Stati Uniti d'America]], dove la malattia uccide circa 27.000 persone ogni anno:<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Anderson RN, Smith BL|anno=2003|titolo=Deaths: leading causes for 2001|rivista=National Vital Statistics Reports|editore=Centers for Disease Control and Prevention|volume=52|numero=9|pp=1–85|lingua=EN|url=https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr52/nvsr52_09.pdf|pmid=14626726}}</ref> si ritiene che negli USA muoiano più uomini rispetto a donne per cirrosi.<ref name="NIH2014" /> Anche in Italia, nel 2014, la cirrosi e le malattie epatiche croniche sono state la 10^a causa di morte, con circa 6.000 decessi, venendo a rappresentare circa l'1% di tutte le cause di morte, sia pure in diminuzione del 48% rispetto al 2003.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Report ISTAT|anno=2017|titolo=L'evoluzione della mortalità per causa: le prime 25 cause di morte|url=https://www.istat.it/it/files/2017/05/Report-cause-di-morte-2003-14.pdf}}</ref>

La cirrosi ha una [[mortalità]] a 10 anni del 34-66%. La sopravvivenza dipende in gran parte dalla sua causa: la cirrosi alcolica ha una prognosi peggiore rispetto alla cirrosi biliare primaria e alla cirrosi causata da [[epatite]] virale.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Sørensen HT, Thulstrup AM, Mellemkjar L, ''et al.''|anno=2003|titolo=Long-term survival and cause-specific mortality in patients with cirrhosis of the liver: a nationwide cohort study in Denmark|rivista=Journal of Clinical Epidemiology|volume=56|numero=1|pp=88–93|lingua=EN|doi=10.1016/S0895-4356(02)00531-0|pmid=12589875}}</ref> L'alcol è responsabile del 3,8% della mortalità totale nel mondo e la cirrosi epatica costituisce il 15% di tutte le morti dovute al consumo di alcol.<ref name=":1">{{Cita pubblicazione|autore=European Association for the Study of Liver|anno=2012|titolo=EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease|rivista=J. Hepatol.|volume=57|pp=399-420|lingua=EN|url=https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(12)00288-7/fulltext|PMID=22633836}}</ref>

Il costo della cirrosi in termini di sofferenza umana, costi ospedalieri e perdita di produttività è molto alto.

Attualmente, nel mondo occidentale la prima causa di cirrosi (60-70%) è rappresentata dalla steato-epatite cronica conseguente ad abuso di alcol; molto meno comune è invece la cirrosi conseguente a epatiti dai [[virus (biologia)|virus]] dell'[[epatite B]] (HBV) e [[epatite C|C]] (HBC) (10%) o a malattie delle vie biliari (5-10%); causa relativamente rara è l'[[emocromatosi]] primitiva, seguita da malattie genetiche come la [[malattia di Wilson]] e il deficit di [[alfa 1-antitripsina]]. Infine, in circa il 10% dei casi non è possibile risalire alla malattia che ha dato origine alla cirrosi, la quale è pertanto definita "criptogenetica".<ref name="Robbins" />

Secondo la l'[[Organizzazione Mondiale per la Sanità]] (OMS), nel 2005 il consumo individuale medio annuale di alcol nel mondo è stato pari a 6 litri (L) di alcol puro, con un minimo di 0,02 L in [[Afghanistan]] e un massimo di 18 L nella [[Repubblica di Moldavia]]. L'[[Europa]] ha il più alto consumo di alcol nel mondo, con media ''pro capite'' negli adulti di 10 L nel 2014: esso si posiziona intorno o al di sopra di 12 L in [[Austria]], [[Belgio]], [[Bulgaria]], [[Croazia]] e [[Lituania]], mentre agli ultimi posti, con un consumo inferiore a 8 L, si ritrovano [[Italia]], [[Grecia]], [[Svezia]], [[Norvegia]] e [[Albania]]; in [[Turchia]] è <2 L.<ref name=":0">{{Cita libro|autore=OECD/EU (2016), Health at a Glance: Europe 2016|titolo=Health at a Glance: Europe 2016|url=https://www.oecd-ilibrary.org/docserver/9789264265592-en.pdf?expires=1541009554&id=id&accname=guest&checksum=2F052EAA84838471DB6540C1C6B97931|anno=2016|città=Paris|lingua=EN|ISBN=978-92-64-26559-2}}</ref> In Europa, l'alcol è il 3° fattore di rischio per mortalità, dopo [[tabagismo|tabacco]] e [[ipertensione]] e ad esso possono essere attribuiti il 7,6% delle morti nei maschi e il 4% nelle femmine.<ref name=":0" />

L'introito di alcol si misura in mL di alcol puro (10 mL = 7,9 g di alcol) o in ''drink standard'' (1 drink = 12 g), considerando che una birra (da 330 mL), un bicchiere di vino (da 125 mL) e un bicchierino di superalcolico (da 40 mL) hanno all'incirca lo stesso contenuto di alcol (10 grammi).

Le [[epatiti virali]] croniche sono un'altra frequente causa di cirrosi epatica. Queste sono dovute per la massima parte ai [[virus (biologia)|virus]] [[Hepatitis B virus|HBV]] e [[virus dell'epatite C|HCV]], agenti patogeni a trasmissione prevalentemente parenterale. Entrambi i virus possono provocare un'infiammazione del fegato e un conseguente danno variabile all'organo che, nel corso di decenni, può portare allo sviluppo della cirrosi.

Nei paesi occidentali una pregressa infezione da HBV (presenza di antigene [[HBsAg]] e/o di anticorpi anti-HBs) è riscontrabile in <20% della popolazione,<ref>{{Cita libro|autore=M. Feldman|titolo=Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease|edizione=10|anno=2016|editore=Elsevier-Saunders|città=Philadelphia|lingua=EN|volume=2|capitolo=Hepatitis B|ISBN=978-1-4557-4692-7}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=M.J. Alter|anno=2003|titolo=Epidemiology of hepatitis B in Europe and worldwide|rivista=J. Hepatol.|volume=39|numero=Suppl.1|pp=64–69|lingua=EN|doi=10.1016/S0168-8278(03)00141-7|url=https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(03)00141-7/fulltext|PMID=14708680}}</ref> mentre l'infezione cronica (portatori cronici) da HBV (presenza di HBsAg) ha una prevalenza di 0,2-1% ed è causa di <10% delle malattie epatiche croniche.<ref>{{Cita libro|autore=D.K. Podolsky|titolo=Yamada's textbook of gastroenterology|edizione=6|anno=2016|editore=Wiley-Blackwell|città=Chichester|lingua=EN|volume=2|capitolo=Chronic hepatitis B viral infection|ISBN=978-1-118-51206-7}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=J. Hou|anno=2005|titolo=Epidemiology and Prevention of Hepatitis B Virus Infection|rivista=Int. J. Med. Sci.|volume=2|lingua=EN|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1142225/|PMID=15968340}}</ref> Secondo Kaslow (2014), in [[Australia]], [[USA]] ed [[Europa]] occidentale, la prevalenza degli anticorpi anti-HBs è del 4-7%, mentre quella dell'antigene HBsAg è <1%; nei paesi ad alto rischio ([[Cina]], Sud-Est asiatico) la prevalenza è, rispettivamente, 95% e 20%.<ref>{{Cita libro|autore=R.A. Kaslow|titolo=Viral infections in humans|edizione=5|anno=2014|editore=Springer|lingua=EN|capitolo=cap. 32: Hepatitis viruses|ISBN=978-1-4899-7447-1}}</ref>

La prevalenza dell'infezione da HCV nel mondo è di circa il 2-3%/100.000 abitanti, ma varia da <1% nel Nord Europa a >2,9% in Nord Africa: la più bassa prevalenza si registra In UK e nei paesi scandinavi (0.01%-0.1%) e la più alta in Egitto (15%), mentre nell'Europa mediterranea è intorno al 2-3%.<ref name=":6">{{Cita pubblicazione|autore=M.J. Alter|anno=2007|titolo=Epidemiology of hepatitis C virus infection|rivista=World J. Gastroenterol.|volume=13|pp=2436–2441|lingua=EN|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4146761/|PMID=17552026}}</ref><ref>{{Cita libro|autore=E.R. Schiff|titolo=Schiff’s Diseases of the Liver|edizione=12|anno=2018|editore=Wiley Blackwell|lingua=EN|p=643|ISBN=978-1-119-25122-4}}</ref> Fino al 75% dei pazienti con epatite acuta da HCV evolve verso l'epatite cronica.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=B. Hajarizadeh|anno=2013|titolo=Epidemiology and natural history of HCV infection|rivista=Nature Rev. Gastroenterol. Hepatol.|volume=10|pp=553–562|lingua=EN|abstract=si|url=https://www.nature.com/articles/nrgastro.2013.107|PMID=23817321}}</ref> È stato riscontrato che il 20-30% dei pazienti con [[epatite C]] cronicizzata svilupperà cirrosi<ref name="Harrison's Cirrhosis Section">{{Cita libro|nome=ed. Dan L. Longo|titolo=Harrison's principles of internal medicine.|edizione=18th|anno=2012|editore=McGraw-Hill|città=New York|lingua=EN|pp=Chapter 308. Cirrhosis and Its Complications|isbn=978-0-07-174889-6}}</ref><ref name="pmid18274536">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Kingsmore SF, Lindquist IE, Mudge J, Gessler DD, Beavis WD|data=marzo 2008|titolo=Genome-wide association studies: progress and potential for drug discovery and development|rivista=Nat Rev Drug Discov|volume=7|numero=3|pp=221–30|lingua=EN|doi=10.1038/nrd2519|url=http://dx.doi.org/10.1038/nrd2519|pmid=18274536|pmc=2853477}}</ref> e il 25% epatocarcinoma.<ref name=":6" /> La cirrosi da epatite C, insieme a quella da alcol, sono le più frequenti ragioni che portano ad un trapianto di fegato.<ref>{{Cita libro|nome=ed. Dan L. Longo|titolo=Harrison's principles of internal medicine.|edizione=18th|anno=2011|editore=McGraw-Hill|città=New York|lingua=EN|p=Liver Transplantation|isbn=978-0-07-174889-6}}</ref>

La cirrosi epatica può essere conseguenza di numerose altre condizioni che comportano un danno secondario al fegato. Queste possono essere, ad esempio, ad [[eziologia]] [[malattia autoimmune|autoimmune]], [[malattia genetica|genetica]] o a seguito di una [[intossicazione]] o di una malattia sistemica.

La '''[[colangite sclerosante primitiva]]''' (PSC, ''Primary Sclerosing Cholangitis'') è una patologia relativamente rara, in cui i [[dotti biliari]] sono vengono colpiti da un [[malattia autoimmune|processo autoimmune]].<ref name=":3">{{Cita pubblicazione|autore=T.H. Karlsen|data=dicembre 2017|titolo=Primary sclerosing cholangitis|rivista=J. Hepatol.|volume=67|numero=|pp=1298–1323|lingua=EN|doi=10.1016/j.jhep.2017.07.022|url=https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(17)32196-7/fulltext}}</ref> L'obliterazione e la perdita dei dotti biliari per effetto della reazione fibrosa conduce, prima, a fibrosi portale e, poi, a cirrosi.<ref name=":2" /> Negli USA e in Europa, la prevalenza della malattia, nonostante essa non sia inclusa nella classificazione ICD 10, si aggira intorno a 10/100.000 abitanti ed è maggiore nell'Europa del Nord rispetto a quella del Sud.<ref name=":32" /><ref name=":23" /><ref>{{Cita pubblicazione|autore=K. Boonstra|data=maggio 2012|titolo=Epidemiology of primary sclerosing cholangitis and primary biliary cirrhosis|rivista=J. Hepatol.|volume=56|numero=|pp=1181–1188|lingua=EN|doi=10.1016/j.jhep.2011.10.025|url=https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(12)00043-8/fulltext}}</ref> La [[colangite sclerosante primitiva]] è una malattia progressiva colestatica in cui i pazienti possono presentarsi asintomatici o provare affaticamento, prurito, iperpigmentazione della pelle non itterica, [[steatorrea]], [[malassorbimento]] intestinale con carenza di [[vitamine]] liposolubili e [[malattia ossea metabolica]], epatomegalia. Gli esami ematochimici rilevano un elevato aumento della [[fosfatasi alcalina]], nonché incrementi del [[colesterolo]], della [[bilirubina]] e, solitamente, positività agli [[anticorpi anti mitocondrio]]. Esiste una forte correlazione con la [[Malattie infiammatorie croniche intestinali|malattia infiammatoria intestinale]] (IBD, ''inflammatory bowel disease'') e in particolare con la [[colite ulcerosa]].<ref name="Harrison's Cirrhosis Section" /><ref>{{Cita pubblicazione|autore=T. Nakazawa|anno=2014|titolo=Inflammatory bowel disease of primary sclerosing cholangitis: a distinct entity?|rivista=World J. Gastroenterol.|volume=20|pp=3245-3254|lingua=EN|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3964396/|PMID=24696608}}</ref> Al momento della diagnosi la IBD si ritrova in circa la metà dei pazienti con PSC, per raggiungere l'80% dopo 10 anni.<ref name=":2" /> Dagli studi epidemiologici risulta che i pazienti sono prevalentemente non fumatori (5% di fumatori contro il 25% dei controlli) e che il consumo di caffè possa avere un qualche effetto preventivo.<ref name=":2" />

Nel caso dell'[[epatite autoimmune]], fattori ambientali variabili (virus, sostanze tossiche, farmaci) e non identificati scatenano una risposta autoimmune contro gli epatociti: i [[linfociti]] attaccano il fegato causando infiammazione e infine cicatrici e cirrosi.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=European Association for the Study of the Liver|anno=2015|titolo=EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis|rivista=J. Hepatol.|volume=63|pp=971-1004|lingua=EN|url=http://www.easl.eu/medias/cpg/2015-09/CPG_AIH_final.pdf|PMID=26341719}}</ref> L'epatite autoimmune ha una prevalenza di 10/100.000 individui, maggiore nel Nord Europa, dove fino al 30% dei pazienti si presentano con cirrosi al momento della diagnosi; l'epatite autoimmune è causa del 4% dei trapianti di fegato in UK e in USA e del 10% in Europa.<ref name=":2" /> Le analisi del sangue rivelano aumenti delle [[globuline]] sieriche, specialmente delle [[gammaglobuline]].<ref name="Harrison's Cirrhosis Section" /> Sulla base del panel anticorpale, si differenziano due tipi della malattia: nel tipo 1 prevalgono gli anticorpi antinucleari (ANA),anti-antigene epatico solubile (LSA) e anti-antigene epato-pancreatico (LA); nel tipo 2, anticorpi anti-microsomiali epato-renali di tipo 1 (LKM-1) e anti-citosol 1 (LC-1).<ref name=":2" />

L'[[emocromatosi ereditaria]] (HH, ''Hereditary Hemochromatosis'')<ref name=":4">{{Cita pubblicazione|autore=A. Siddique|anno=2012|titolo=Review article: the iron overload syndromes|rivista=Aliment. Pharmacol. Ther.|volume=35|pp=876-893|lingua=EN|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-2036.2012.05051.x|PMID=22385471}}</ref> è la più comune malattia ereditaria [[Ereditarietà autosomica recessiva|autosomica recessiva]] del Nord Europa, USA e Australia, con una prevalenza di 1/200-400 individui.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=M. Franchini|anno=2006|titolo=Hereditary iron overload: Update on pathophysiology, diagnosis, and treatment|rivista=Am. J. Hematol.|volume=81|pp=202-209|lingua=EN|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/ajh.20493|PMID=16493621}}</ref> Essa è legata nella quasi totalità dei casi a un deficit di produzione dell'ormone epatico [[epcidina]], la cui carenza aumenta l'assorbimento intestinale del ferro della dieta.<ref name=":2" /> I pazienti con HH presentano una storia familiare di cirrosi epatica, iniziale epatomegalia (95%), iperpigmentazione cutanea, [[diabete mellito]] (15-25%), artropatia o [[gotta|pseudogotta]] (20-60%) o [[cardiomiopatia]] con dispnea da sforzo, tutti [[segno (medicina)|segni]] dovuti ad un sovraccarico di [[ferro]].<ref name=":2" /><ref name="Harrison's Cirrhosis Section" /><ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Edwards|nome=CQ|autore2=Kushner, JP|titolo=Screening for hemochromatosis.|rivista=The New England Journal of Medicine|data=3 giugno 1993|volume=328|numero=22|pp=1616–20|pmid=8110209|doi=10.1056/NEJM199306033282208}}</ref><ref name="Harrison's Cirrhosis Section" /><ref name=":2" /> La cirrosi epatica si osserva nel 4-6% dei pazienti con HH, mentre la sola fibrosi nel 10-25%; i pazienti che consumano alcol (≥60g/die) hanno un rischio 9 vote superiore di sviluppare cirrosi.<ref name=":4" /> La cirrosi dell'emocromatosi è parzialmente reversibile con la [[flebotomia]].<ref name=":4" />

La '''[[malattia di Wilson]]''' è una malattia [[Ereditarietà autosomica recessiva|autosomica recessiva]] conseguente a deficit di eliminazione biliare di rame e caratterizzata da bassa [[ceruloplasmina]] sierica e aumento del [[rame]] nel fegato. La malattia ha una prevalenza di 2-3/100.000 individui e si manifesta con sintomi neurologici, stato mentale alterato e il tipico [[anello di Kayser-Fleischer]] nella [[cornea]], che si riscontra nel 95% dei pazienti con sintomi neurologici e nel 50% di quelli senza.<ref name="Ala">{{Cita pubblicazione |autore=Ala A, Walker AP, Ashkan K, Dooley JS, Schilsky ML |titolo=Wilson's disease |rivista=Lancet |volume=369 |numero=9559 |pp=397–408 |anno=2007 |pmid=17276780 |doi=10.1016/S0140-6736(07)60196-2}}</ref><ref name=":5">{{Cita pubblicazione|autore=European Association|anno=2012|titolo=EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease|rivista=J. Hepatol.|volume=56|pp=671–685|lingua=EN|url=http://www.easl.eu/medias/cpg/Wilsons-Disease/English-report.pdf|PMID=22340672}}</ref> Nella maggioranza dei pazienti non trattati il danno epatico progredisce verso la fibrosi e la cirrosi epatica e in circa il 50% di essi la cirrosi è già presente al momento della diagnosi.<ref name=":5" />

Tali prodotti di sintesi si depositano inizialmente solo a livello dello [[fegato|spazio di Disse]], tra epatociti e sinusoidi. Questa alterazione strutturale compromette le caratteristiche fenestrature dell'[[endotelio]], rendendo i [[sinusoidi epatici]] simili ai [[capillare|capillari]] ("capillarizzazione" dei sinusoidi). Come conseguenza della deposizione di collagene, risulta ostacolato lo scambio di sostanze attraverso i sinusoidi; ciò comporta alterazioni metaboliche degli epatociti, in particolare si riduce la secrezione di [[proteine]] (es. [[albumina]]), [[lipoproteine]] e fattori della coagulazione, responsabile delle principali manifestazioni cliniche della cirrosi ([[ascite]], [[malnutrizione]], disordini della [[coagulazione del sangue]]).<ref name="Robbins" />

Successivamente il collagene e le altre sostanze della matrice connettivale prodotte si depositano a ponte fra gli spazi porto-portali e porto-cavali, concorrendo a formare i noduli di epatociti. Le fibre collagene di tipo I e III, che nel fegato normale si trovano quasi esclusivamente negli spazi portali e nell'avventizia della vena terminale epatica (vena centro-lobulare), nel fegato cirrotico formano setti di vario spessore, depositandosi in tutte le porzioni dei lobuli. La fibrosi nella cirrosi può portare non solo ad alterazione dei [[Sinusoidi epatici|sinusoidi]] e dello spazio di Disse, ma anche delle altre strutture vascolari, aumentando la resistenza al flusso di sangue nel fegato e conducendo a [[ipertensione portale]], che dà luogo a manifestazioni cliniche nel 60% dei pazienti.<ref name="Harrison's Cirrhosis Section" /><ref name="Yamada">{{Cita libro|nome=David|cognome=Brenner|curatore=Tadataka Yamada|titolo=Textbook of Gastroenterology|edizione=4th|anno=2003|editore=Lippincott Williams & Wilkins|lingua=EN|volume=2|capitolo=Pathogenesis of Hepatic Fibrosis|isbn=978-0-7817-2861-4|coautori=Richard A. Rippe}}</ref>

Sotto l'aspetto microscopico la cirrosi viene definita in base a:

Un'attenta valutazione dell'anamnesi del paziente può permettere di identificare [[comorbilità]] che possono influire sullo sviluppo e il decorso della malattia, come l'[[HIV]], l'epatite B, il [[diabete]], l'[[obesità]], e la [[steatosi epatica]]. Essendo le persone [[obesità|obese]] più a rischio di sviluppare la cirrosi, è consigliato calcolare l'[[indice di massa corporea]].<ref name="HCO" /> È stata dimostrato che la presenza di una [[depressione maggiore]] sia correlata con una più limitata sopravvivenza e dunque si rende necessaria un'analisi della salute mentale del paziente.<ref name="pmid28689590">(EN){{Cita pubblicazione|coautori=Adinolfi LE, Nevola R, Rinaldi L, Romano C, Giordano M|titolo=Chronic Hepatitis C Virus Infection and Depression|rivista=Clin Liver Dis|volume=21|numero=3|pp=517–534|data=agosto 2017|pmid=28689590|doi=10.1016/j.cld.2017.03.007|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1089-3261(17)30024-7}}</ref>

La [[biopsia epatica]], nonostante sia una procedura [[invasività|invasiva]], è considerata il ''gold standard'' per la diagnosi di cirrosi, per la classificazione istologica e per la valutazione della progressione. Vi sono diverse metodiche per effettuarla: accesso per via percutanea con guida [[Fluoroscopia|fluoroscopica]], per via transgiugulare o tramite [[laparoscopia]]. L'utilizzo di aghi di grosse dimensioni è correlato con una maggiore probabilità di [[emorragia]].

La comunità scientifica raccomanda la messa a punto di test affidabili e non invasivi come alternativa alla biopsia per i pazienti con epatiti croniche. Test non invasivi per la fibrosi epatica, nelle malattie epatiche alcoliche, e virali, sono destinati a diventare sempre più utilizzati.<ref name="pmid18471546">{{Cita pubblicazione|autore=Manning DS, Afdhal NH|anno=2008|mese=maggio|titolo=Diagnosis and quantitation of fibrosis|rivista=Gastroenterology|volume=134|numero=6|pp=1670–81|lingua=EN|doi=10.1053/j.gastro.2008.03.001|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0016-5085(08)00425-3|pmid=18471546}}</ref> La biopsia epatica probabilmente rimarrà particolarmente importante nella diagnosi di malattie del fegato inspiegabili.

Le tecniche [[Ecografia|ultrasonografiche]] sono esami di primo livello, a basso costo e veloci<ref name="pmid23400006">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Hennedige T, Venkatesh SK|data=febbraio2013|titolo=Imaging of hepatocellular carcinoma: diagnosis, staging and treatment monitoring|rivista=Cancer Imaging|volume=12|pp=530–47|lingua=EN|doi=10.1102/1470-7330.2012.0044|pmid=23400006|pmc=3666429}}</ref>, in grado di dare una buona valutazione morfologica e volumetrica, valutare il circolo e rilevare lesioni nodulari sospette. L'ecografia è in grado di mostrare le alterazioni epatiche: fegato con [[Fegato#Lobi|lobo destro]] [[Ipotrofia|ipotrofico]] (con induzione di [[ipertrofia]] compensatoria nei [[Fegato#Lobi|lobi sinistro e caudato]]); margini irregolari e "bozzoluti"; disomogeneità strutturale con noduli iperecogeni: lesioni superiori ad 1 [[centimetro|cm]] necessitano di ulteriore approfondimento con [[Ecografia#Mezzo di contrasto|mezzo di contrasto]] per escludere il rischio neoplastico.

Con le tecniche [[Ecografia Doppler|eco-doppler]] si effettuano valutazioni del circolo epatico, valutazioni finalizzate in particolare alla ricerca di [[ipertensione portale]] o [[sindrome di Budd-Chiari]].<ref name="pmid26668741">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Martens P, Nevens F|data=dicembre 2015|titolo=Budd-Chiari syndrome|rivista=United European Gastroenterol J|volume=3|numero=6|pp=489–500|lingua=EN|doi=10.1177/2050640615582293|pmid=26668741|pmc=4669515}}</ref> Segni caratteristici sono: anomalie di diametro, flusso e decorso della [[vena porta]], dislocazione dei vasi intraeptaici e trombosi; altri reperti ricercabili che pongono il sospetto di ipertensione sono un ingrossamento della [[milza]] ([[splenomegalia]]) e l'[[ascite]].<ref name="pmid26169079">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Iranpour P, Lall C, Houshyar R, Helmy M, Yang A, Choi JI, Ward G, Goodwin SC|data=gennaio 2016|titolo=Altered Doppler flow patterns in cirrhosis patients: an overview|rivista=Ultrasonography|volume=35|numero=1|pp=3–12|lingua=EN|doi=10.14366/usg.15020|url=https://dx.doi.org/10.14366/usg.15020|pmid=26169079|pmc=4701371}}</ref><ref name="pmid28267700">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Maruyama H, Yokosuka O|data=luglio 2017|titolo=Ultrasonography for Noninvasive Assessment of Portal Hypertension|rivista=Gut Liver|volume=11|numero=4|pp=464–473|lingua=EN|doi=10.5009/gnl16078|url=http://www.gutnliver.org/journal/view.html?doi=10.5009/gnl16078|pmid=28267700|pmc=5491080}}</ref>

A differenza della TC, la risonanza magnetica appare in grado di identificare precocemente le mutazioni morfologiche del fegato proprie della cirrosi e molte [[sequenze di risonanza magnetica|sequenze]] sono state introdotte per perseguire questo scopo. Miglioramenti in tal senso possono essere ottenuti mediante la somministrazione per [[fleboclisi|via endovenosa]] di mezzi di contrasto basati sul [[gadolinio]], che rende il tessuto fibrotico iperintenso nelle immagini pesate in T₁ con un ''enhancement'' progressivo.<ref name="pmid29951365"/> L'RM con somministrazione di mezzo di contrasto con gadolinio e acido gadoxetico disodico (Gd-EOB-DTPA) è una metodica, al 2017, emergente che permette di caratterizzare la funzione degli [[epatociti]] in fase epatobiliare,<ref name="pmid22504332">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Van Beers BE, Pastor CM, Hussain HK|data=agosto 2012|titolo=Primovist, Eovist: what to expect?|rivista=J. Hepatol.|volume=57|numero=2|pp=421–9|lingua=EN|doi=10.1016/j.jhep.2012.01.031|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0168-8278(12)00248-6|pmid=22504332}}</ref> rilevando e differenziando la natura delle lesioni focali del fegato. Questa tecnica appare utile per la valutazione della funzionalità epatica nei pazienti cirrotici al fine di determinare la tempistica ottimale per eseguire una resezione epatica, una procedura di [[Shunt portosistemico intraepatico transgiugulare|TIPS]] o per un [[trapianto di fegato]].<ref name="pmid29951365"/><ref name="pmid21908121">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Cho SH, Kang UR, Kim JD, Han YS, Choi DL|data=novembre 2011|titolo=The value of gadoxetate disodium-enhanced MR imaging for predicting posthepatectomy liver failure after major hepatic resection: a preliminary study|rivista=Eur J Radiol|volume=80|numero=2|pp=e195–200|lingua=EN|doi=10.1016/j.ejrad.2011.08.008|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0720-048X(11)00662-0|pmid=21908121}}</ref><ref name="pmid21712472">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Yamada A, Hara T, Li F, Fujinaga Y, Ueda K, Kadoya M, Doi K|data=settembre 2011|titolo=Quantitative evaluation of liver function with use of gadoxetate disodium-enhanced MR imaging|rivista=Radiology|volume=260|numero=3|pp=727–33|lingua=EN|doi=10.1148/radiol.11100586|url=http://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.11100586?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed|pmid=21712472}}</ref><ref name="pmid29951365"/>

Alcune tecniche particolari, come la [[Diffusione (RMN)|DWI-RM]] (''Diffusion Weighted Imaging'' RM), vengono frequentemente utilizzate per ottenere risposte più accurate e una corretta [[diagnosi differenziale]].<ref name="pmid30159792">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Mathew RP, Venkatesh SK|data=agosto 2018|titolo=Imaging of Hepatic Fibrosis|rivista=Curr Gastroenterol Rep|volume=20|numero=10|pp=45|lingua=EN|doi=10.1007/s11894-018-0652-7|url=https://dx.doi.org/10.1007/s11894-018-0652-7|pmid=30159792}}</ref><ref name="pmid30014204">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Keller S, Sedlacik J, Schuler T, Buchert R, Avanesov M, Zenouzi R, Lohse AW, Kooijman H, Fiehler J, Schramm C, Yamamura J|data=luglio 2018|titolo=Prospective comparison of diffusion-weighted MRI and dynamic Gd-EOB-DTPA-enhanced MRI for detection and staging of hepatic fibrosis in primary sclerosing cholangitis|rivista=Eur Radiol|lingua=EN|doi=10.1007/s00330-018-5614-9|url=https://dx.doi.org/10.1007/s00330-018-5614-9|pmid=30014204}}</ref> La [[risonanza magnetica di perfusione]] permette di valutare alcune alterazione emodinamiche tipiche della cirrosi, come la diminuzione della velocità del flusso sanguigno del parenchima epatico e del circolo portale o la formazione di ''shunt'' intraepatici.<ref name="pmid19959511">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Faria SC, Ganesan K, Mwangi I, Shiehmorteza M, Viamonte B, Mazhar S, Peterson M, Kono Y, Santillan C, Casola G, Sirlin CB|data=ottobre 2009|titolo=MR imaging of liver fibrosis: current state of the art|rivista=Radiographics|volume=29|numero=6|pp=1615–35|lingua=EN|doi=10.1148/rg.296095512|url=http://pubs.rsna.org/doi/10.1148/rg.296095512?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed|pmid=19959511}}</ref> Ciò nonostante, lo studio della [[perfusione]] può essere influenzato da numerosi fattori sistemici, per di più l'esame in sé richiede molto tempo, sia per l'acquisizione delle immagini che per la loro refertazione, oltre che necessitare, talvolta, di più di una iniezione di mezzo di contrasto.<ref name="pmid29951365" /> La [[risonanza magnetica colangiopancreatografica]] permette di studiare in modo più approfondito i [[sistema biliare|dotti biliari]].<ref name="pmid1947101">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Wallner BK, Schumacher KA, Weidenmaier W, Friedrich JM|data=dicembre 1991|titolo=Dilated biliary tract: evaluation with MR cholangiography with a T2-weighted contrast-enhanced fast sequence|rivista=Radiology|volume=181|numero=3|pp=805–8|lingua=EN|accesso=12 marzo 2018|doi=10.1148/radiology.181.3.1947101|url=https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiology.181.3.1947101?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed&|pmid=1947101}}</ref>

Al 2018 non esiste una cura per la cirrosi, ma è possibile trattare sintomi e complicanze, rallentando così la sua progressione.<ref name="NHS"/> La terapia si basa sull'allontanamento dei fattori di rischio e degli agenti eziologici (astensione dall'alcol, terapia anti-virale per i virus B e C) e in una dieta equilibrata che aiuti la rigenerazione del fegato e prevenga la malnutrizione, in particolar modo il deficit di [[zinco]], [[vitamina B1]] (in caso di consumo cronico di alcol) e vitamine liposolubili [[vitamina A|A]], [[vitamina D|D]], [[vitamina E|E]] e [[vitamina K|K]], mentre le [[proteine]] vanno limitate. È prevista una dieta giornaliera contenente 35-40 kcal e 1,2-1,5 g di proteine per Kg di peso corporeo.<ref>{{Cita libro|autore=J. Dooley|titolo=Sherlock's diseases of liver and biliary system|edizione=13|anno=2018|editore=Wiley Blackwell|città=Oxford|lingua=EN|p=120|ISBN=978-1-119-23754-9}}</ref> Gli esperti consigliano uno spuntino ricco di proteine in tarda serata per evitare un effetto [[catabolismo|catabolico]] sulla muscolatura e una conseguente [[sarcopenia]].

Spesso, i pazienti con cirrosi epatica accusano una situazione di [[malnutrizione]] e di scarsa attività fisica. Tutto ciò può portare all'insorgenza di una perdita di [[muscolo|massa muscolare]], una condizione nota come [[sarcopenia]]. Poiché questa condizione è correlata con un peggioramento della [[prognosi]], si consiglia, oltre a una [[dieta]] appropriata, un regolare esercizio fisico. Quando le condizioni cliniche del paziente lo consentono, l'esercizio fisico può essere utile sia per aumentare la forza muscolare che per migliorare la resistenza all'[[insulina]].<ref name="pmid24966599">{{Cita pubblicazione|autore=|coautori=Toshikuni N, Arisawa T, Tsutsumi M|data=giugno 2014|titolo=Nutrition and exercise in the management of liver cirrhosis|rivista=World J. Gastroenterol.|volume=20|numero=23|pp=7286–97|lingua=EN|doi=10.3748/wjg.v20.i23.7286|url=http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v20/i23/7286.htm|pmid=24966599|pmc=4064074}}</ref> Per coloro che presentano [[obesità]] è necessario diminuire l'assunzione di [[caloria|calorie]] e di alimenti ricchi di [[proteine]]. Sia per i pazienti obesi che normopeso sono indicati integratori alimentari con [[amminoacidi ramificati]] ([[leucina]], [[valina]], [[isoleucina]]).