Berberina: differenze tra le versioni

Esperimenti in vitro ed in vivo con berberina hanno dimostrato un'attività antitumorale causando arresto nel [[ciclo cellulare]] delle fasi [[G1]] o [[G2/M]] e l'[[apoptosi]] delle cellule tumorali medesime. Inoltre, è stato scoperta l'azione benefica all'interno del [[reticolo endoplasmatico]] con relativa [[Autofagia cellulare|autofagia]], provocando l'inibizione della [[metastasi]] e della proliferazione delle cellule tumorali.

Oltre ai suoi effetti [[Apoptosi|apoptotici]], si è scoperto che la berberina riduce l'[[angiogenesi]] riducendo l'espressione del fattore [[VEGF]]. Inoltre, provoca una riduzione nella migrazione delle cellule tumorali.

L'attività antitumorale della berberina è stata studiata nella [[linea cellulare promonocitica]] umana [[U937]] e nel [[melanoma]] [[B16]] [[murino]]; l'attività [[citotossica]] è risultata essere dipendente dalla [[Concentrazione (chimica)|concentrazione]] della stressa.

La somministrazione [[intraperitoneale]] di berberina nei topi causa la riduzione da 5 a 10 kg del peso tumorale dopo un trattamento di 16 giorni. Questa riduzione del peso del tumore è risultata essere dipendente dalla durata e dalla concentrazione dell'[[alcaloide]].

La berberina si lega al [[DNA]] o all'[[RNA]] inibendo anche determinati [[enzimi]], tra cui la [[Ciclossigenasi 2|cicloossigenasi- 2]] ([[COX-2]] ), la [[N- acetiltransferasi]] ([[NAT]]) e la [[tolemerasi]].

Essa risulta essere efficace nelle cellule tumorali che includono la proteina [[chinasi]] ciclino-dipendente ([[CDK]])Chinasi ciclina [[cicalino-dipendente|ciclino-dipendenteCDK]]) mediando l'espressione delle [[cellule B]]{{Chiarire}} nel [[linfoma]] di tipo 2 con le proteine [[Bcl2]], [[BAX (proteina)|Bax]], [[Bcl-xL]] e le [[caspasi]].

Inoltre, la berberina ha un'attività inibitoria sull'attivatore potenziatore del [[fattore nucleare κ]] a catena leggera delle [[cellule B]] attivate ([[NF-κB]]) e sull'attivazione della sintesi del fattore [[ROS]]{{Chiarire}} intracellulare essendo selettiva delle cellule tumorali.

Studi dimostrano che la berberina influenza la regressione nelle cellule tumorali mediante l'inibizione dell'[[adesione focale]] della proteina [[chinasi]] ([[Chinasi di adesione focale|FAK]]), della [[urocinasi]], della [[matrice metalloproteinasi 9]] ([[MMP-9]]), del fattore [[NFκB]] e della [[matrice metalloproteinasi 2]] ([[MMP-2]]). Riduce la [[fosforilazione di Ezrin]] mediata dalla [[Rho chinasi]] e inibisce la sintesi del fattore [[COX-2]], i [[Recettore (biochimica)|recettori]] delle [[prostaglandine]], le [[prostaglandine tipo E]], la [[sintesi del fattore 1]] inducibile dall'[[ipossia]] ([[HIF-1]]), i [[mediatori proinfiammatori]] e il [[Fattore di crescita dell'endotelio vascolare|fattore di crescita endoteliale vascolare]] ([[VEGF]]).

La berberina attiva anche il [[gene P53]], che provoca l'[[apoptosi]] e l'arresto del ciclo cellulare. È stato dimostrato che la berberina ha causato anche l'apoptosi attraverso la via [[mitocondriale-dipendente]] e le interazioni con il [[DNA]].