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Peptide natriuretico atriale: differenze tra le versioni

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Il '''Peptide natriuretico atriale''' ('''ANP''') è un [[ormone]] di origine [[peptide|peptidica]] secretoprodotto da cellule specializzate del [[miocardio]]. Esso èÈ conosciuto anche come '''fattore natriuretico atriale''' ('''ANF'''), '''ormone natriuretico atriale''' ('''ANH''') e '''atriopeptina'''.
È coinvolto nel controllo [[omeostasi|omeostatico]] di [[acqua]], [[sodio]], [[potassio]] e [[tessuto adiposo|grasso]] presenti nel corpo.
Viene rilasciato in seguito ad un eccessivo aumento del volume ematico (alta [[pressione sanguigna]]) da cellule specializzate, particolari [[miocita|miociti]], nell'[[auricola (anatomia)|auricola]] dell'[[atrio (anatomia)|atrio]] destro del [[cuore]]. L'ANP agisce a livello dei [[rene|reni]], per ridurre l'acqua, il sodio e i carichi adiposi nel [[apparato circolatorio|sistema circolatorio]], abbassando per questo la pressione sanguigna.▼
 
▲L'ANP è coinvolto nel controllo [[omeostasi|omeostatico]] di [[acqua]], [[sodio]], [[potassio]] e [[tessuto adiposo|grasso]] presenti nell'organismo. Viene rilasciato in seguito ad un eccessivo aumento del volume ematico (alta [[pressione sanguigna]]) da cellule specializzate, particolari [[miocita|miociti]], nell'[[auricola (anatomia)|auricola]] dell'[[atrio (anatomia)|atrio]] destro del [[cuore]]. L'ANP agisce a livello dei [[rene|reni]], per ridurre l'acqua, il sodio e i carichi adiposi nel [[apparato circolatorio|sistema circolatorio]], abbassando per questo la pressione sanguigna.
==Struttura==▼
 
▲== Struttura ==
L'ANP è un [[peptide]] formato da 28 [[amminoacido|amminoacidi]], con un anello composto da 17 di essi al centro della [[molecola]]. L'anello è formato da un [[ponte disolfuro]] tra due residui di [[cisteina]] alle posizioni 7 e 23. L'ANP è strettamente correlata al BNP ([[peptide natriuretico cerebrale]]) e al CNP ([[peptide natriuretico C]]), che hanno tutti in comune lo stesso anello di amminoacidi.
 
== Scoperta ==
L'ANP fu scoperto nel [[1981]] da un gruppo di esperti a [[Kingston (Ontario)|Kingston]], in [[Canada]], condottacondotto da [[Adolfo J. de Bold]], dopo aver notato che l'iniezione di estratti di tessuto atriale (ma non ventricolare) in topi da esperimento causava abbondante [[natriuresi]] (rilascio di sodio nell'urina).<ref>{{cita pubblicazione | autore = Kong, X. Wang, X. Hellermann, G. Lockey, R.F. e Mohapatra, S. | anno = [[2007]] | titolo = Mice Deficient in Atrial Natriuretic Peptide Receptor A (NPRA) Exhibit Decreased Lung Inflammation: Implication of NPRA Signaling in Asthma Pathogenesis | rivista = The Journal of Allergic and Clinical Immunology | volume = 119 | numero = 1, supplemento | pagine = S127 | doi = 10.1016/j.jaci.2006.11.482}}</ref>
 
== Produzione ==
L'ANP viene prodotto, immagazzinato e rilasciato dai [[miocita|miociti]] cardiaci degli atri del cuore. VieneQueste rilasciatocellule in rispostarispondono ad uno sforzo atriale e ad una gran quantità di altri segnali indotti dall'[[ipervolemia]], dall'esercizio o dalla limitazione calorica. L'ormone è espresso nel [[ventricoli cardiaci|ventricolo]] in risposta allo stress indotto dall'innalzamento della contrazione [[sistole|sistolica]] (per esempio una pressione ventricolare maggiore dovuta da [[stenosi aortica]]) o da lesione (ad esempio l'[[infarto miocardico acuto|infarto del miocardio]]).
 
L'ANP viene secreta in risposta a:
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<ref>{{cita pubblicazione | autore = Kokkonen, Ulla-Maija | anno = [[2002]] | titolo = Plasma Atrial Natriuretic peptides in the gorse and goat with special reference to exercising horses | url= http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/ela/perus/vk/kokkonen/plasmaat.pdf}}</ref>
 
== Recettori ==
[[Immagine:ANP+receptor 1YK0.png|thumbnail|right|Recettore ANP<sub>C</sub> legato ad una molecola di ANP]]Finora sono stati identificati tre [[recettore treansmembrana|recettori di membrana]] su cui agisce l'ANP. Essi sono chiamati ANP<sub>A</sub>, ANP<sub>B</sub> e ANP<sub>c</sub>. I recettori ANP<sub>A</sub> e ANP<sub>B</sub> hanno un'attività di [[guanilato ciclasi]] e mediano gli effetti biologici producendo [[cGMP|GMP ciclico]]. Il recettore ANP<sub>C</sub> funziona principalmente come un recettore di pulizia, legando e allontanando l'ANP dalla circolazione sanguigna. Tutti i peptidi natriuretici sono legati dal recettore ANP<sub>C</sub>. Il peptide natriuretico atriale e il [[peptide natriuretico cerebrale]] agiscono attraverso il recettore ANP<sub>A</sub> e i [[peptide natriuretico di tipo C|peptidi natriuretici di tipo C]] attraverso il recettore ANP<sub>B</sub> <ref>{{Cita libro |titolo=Placental insufficiency and fetal heart: Doppler ultrasonographic and biochemical markers of fetal cardiac dysfunction |cognome=Mäkikallio |nome=Kaarin |anno=2002 |editore=Oulun yliopisto |città=Oulu |id=ISBN 9514267370 |capitolo=ANP |url=http://herkules.oulu.fi/isbn9514267370/html/x656.html |oclc=58358685 }}</ref>
 
== Effetti fisiologici ==
L'ANP si lega a una serie specifica di [[recettore (biochimica)|recettori]]: i [[recettori dell'ANP]]. Ilil legame con i recettori causa una riduzione nel volume sanguigno e perciò una riduzione della pressione sanguigna sistemica. Viene incrementata la [[lipolisi]] ed è diminuito il riassorbimento di [[sodio]] dei [[rene|reni]]. L'effetto complessivo dell'ANP sul corpo è di contrastare l'aumento di pressione e volume sanguigni causati dal [[sistema renina-angiotensina-alderosterone|sistema renina-angiotensina]].
 
=== Renali ===
* Dilata l'[[arteriola]] [[glomerulo renale|glomerulare]] afferente, contrae l'arteriola glomerulare efferente, e rilassa le [[cellula mesangiale|cellule mesangiali]]. Questo aumenta la pressione nei [[capillare|capillari]] glomerulari, incrementando perciò la velocità di filtrazione glomerulare (VFG), risultando in una maggiore escrezione di sodio e acqua.
 
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* Riduce la secrezione di [[aldosterone]] da parte della [[corteccia surrenale]].
 
=== Vascolari ===
Rilassa il [[tessuto muscolare liscio|tessuto liscio]] vascolare delle [[arteriola|arteriole]] e delle [[venula|venule]] attraverso:
* Aumento della cGMP del muscolo liscio vascolare mediato da [[recettore (biochimica)|recettori di membrana]]
* Inibizione degli effetti delle [[catecolamine]]
 
=== Cardiaci ===
* Inibisce l'[[ipertrofia]] cardiaca maladattiva.
* {{citazione necessaria|Topi carenti di recettore natriuretico di tipo A (NPRA) vanno incontro ad un aumento della massa cardiaca e sviluppano gravi [[fibrosi]] e muoiono improvvisamente.}}
=== Tessuto adiposo ===
* Aumenta il rilascio di [[acidi grassi]] dal [[tessuto adiposo]] . Le concentrazioni [[plasma (biologia)|plasmatiche]] di [[glicerolo]] e di [[acidi grassi]] non [[stearico|stearici]] sono aumentati dall'infusione per via endovenosa di ANP negli umani.
* Attiva i recettori natriuretici di tipo A ([[NPR-A]]) nella membrana degli [[adipocita|adipociti]].
* Aumenta i livelli intracellulari di cGMP che inducono la fosforilazione della [[lipasi]] ormone sensitiva e della [[perilipina]] A attraverso l'attivazione di una [[chinasi]]-1 di proteina cGMP dipendente.
* Non regola la produzione di [[cAMP]] o l'attività della [[Protein chinasi A|PKA]]
 
== Degradazione ==
La regolazione degli effetti dell'ANP si raggiunge attraverso la degradazione graduale del peptide da parte dell'[[enzima]] [[Neprilisina|endopeptidasi neutrale]] (neprilisina - NEP). Recentemente sono stati sviluppati dei NEP-inibitori, ma non sono stati ancora autorizzati. Potrebbero essere clinicamente utili nella cura delladello malattiascompenso cardiacacardiaco congestiziacongestizio.
 
== Altri fattori natriuretici ==
Altre ai peptidi natriuretici dei [[mammalia|mammiferi]] (ANP, BNP, CNP), ne sono stati isolati altri due. Tervonen nel [[1988]] descrisse un peptide natriuretico dei [[salmonidae|salmoni]], chiamato peptide cardiaco del salmone, con struttura e proprietà simili.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Tervonen V, Arjamaa O, Kokkonen K, Ruskoaho H, Vuolteenaho O|anno=[[1998]]|mese=[[Settembre]]|titolo=A novel cardiac hormone related to A-, B- and C-type natriuretic peptides|rivista=Endocrinology|volume=139|numero=9|pagine=4021-4025|id=PMID 9724061|doi=0.1210/en.139.9.4021|url=http://endo.endojournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9724061}}</ref> È stato scoperto anche il peptide natriuretico ''[[Dendroaspis]]'' (DNP), presente nel [[veleno]] del [[Dendroaspis angusticeps|mamba verde]] (''D. angusticeps''.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Schweitz H, Vigne P, Moinier D, Frelin C, Lazdunski M | anno=[[1992]]|mese=[[Luglio]]|titolo=A new member of the natriuretic peptide family is present in the venom of the green mamba (Dendroaspis angusticeps)|rivista=J Biol Chem.|volume=267 |numero=20 |pagine=13928–13932 |id=PMID 1352773|url=http://www.jbc.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=1352773}}</ref>
 
== Uso diagnostico ==
UtilizzatoUtilizzata insieme ad altre informazioni cliniche, misurazionila misurazione del peptide natriuretico di tipo B (BNP) possonopuò aiutare a determinare se la [[dispnea]] di un paziente sia causata da [[insufficienza cardiaca|scompenso cardiaco congestizio]] (globale) pero cuida iun livelliproblema direspiratorio. BNPSolo sononel elevati.primo Questicaso testi livelli di laboratorioBNP sonosaranno diventati unelevati. metodoQuesta rapidovalutazione eè molto utile per l'analisi diagnostica dettagliata di pazienti che si presentino al [[Dipartimento d'Emergenza e Accettazione]] (DEA) con dispnea acuta.
 
== Controllo farmacologico ==
L'endopeptidasi neutrale (NEP) è l'enzima che metabolizza i peptidi natriuretici. DiversiSono inibitoristati dellasintetizzati NEPdiversi stannoinibitori venendodella sviluppatiNEP per trattare disturbi che vanno dall'[[ipertensione]] all'[[infarto]]. La maggior parte di essi sono [[inibitore enzimatico|inibitori]] duali. L'Omopatrilat (inibitore duale della NEP e dell'enzima convertitore dell'angiotensina) sviluppato dalla [[Bristol-Myers Squibb]] non ha ricevuto l'approvazione della ''Food and Drug Administration'' (FDA) statunitense a causa delle preoccupazioni per la sicurezza da [[angioedema]]{{citazione necessaria}}. Altri [[ACE-inibitori]] duali / recettori dell'angiotensina sono in fase di sviluppo da parte di alcune industrie farmaceutiche.<ref>{{cita pubblicazione|anno=[[2003]]|autore=Venugopal J |titolo=Pharmacological modulation of the natriuretic peptide system |rivista=Expert Opinion on Therapeutic Patents |volume=13 |numero=9 |pagine=1389|url=http://www.expertopin.com/doi/abs/10.1517/13543776.13.9.1389 |doi=10.1517/13543776.13.9.1389}}</ref>
 
== Voci correlate ==
* [[Peptide natriuretico cerebrale]]
* [[Peptide natriuretico tipo C]]
 
== Note ==
<references/>
 
Estratto da "https://it.wikipedia.org/wiki/Peptide_natriuretico_atriale"