Anticonvulsivante: differenze tra le versioni

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[[File:Carbamazepine.svg|thumb|150px|Formula di struttura della [[carbamazepina]].]]

Un '''anticonvulsivante''' (o '''anticonvulsivo''', '''antiepilettico''', '''anticonvulsante''') è un [[farmaco]] utilizzato allo scopo di sedare le [[convulsioni]], soprattutto quelle causate da [[epilessia|crisi epilettiche]]. Si tratta di un gruppo di farmaci molto eterogenei. Gli anticonvulsivanti sono stati sempre più utilizzati nel trattamento del disturbo bipolare, poiché molti sembrano agire come stabilizzatori dell'umore. Sono inoltre utilizzati per il trattamento del dolore neuropatico.

L'obiettivo di un anticonvulsivante è quello di sopprimere la depolarizzazione neuronale ripetitiva e di elevata frequenza che dà inizio ad una crisi epilettica. Molti di questi farmaci raggiungono questo obiettivo modificando la conduttanza al K+,Na+,Ca2+ ed interferendo così con i potenziali di membrana dei neuroni. Un altro obiettivo di un farmaco anticonvulsivante è quello di prevenire la diffusione della depolarizzazione neuronale all'interno del cervello e offrire protezione contro i possibili danni cerebrali causati dalle convulsioni.

Secondo alcuni studi l'uso di anticonvulsivanti sarebbe legato ad un QI più basso nei bambini<ref>Loring, David W (1 September 2005). "Cognitive Side Effects of Antiepileptic Drugs in Children". Psychiatric Times XXII (10). http://www.psychiatrictimes.com/showArticle.jhtml?articleID=171201519.</ref>. Tuttavia questo effetto negativo sembra essere ampiamente compensato dal rischio per i bambini rappresentano da attacchi epilettiformi decisamente gravi, compreso il rischio di morte e la non trascurabile e devastante sequela neurologica secondaria alle crisi epilettiche.

Gli obiettivi principali dei farmaci anticonvulsivanti in commercio sono i canali del sodio voltaggio-dipendenti ed i componenti del sistema GABA, inclusi i GABAA, il trasportatore del GABA GAT-1 e le transaminasi GABA.<ref>Rogawski MA, Löscher W (July 2004). "The neurobiology of antiepileptic drugs". Nat. Rev. Neurosci. 5 (7): 553–64. doi:10.1038/nrn1430. PMID 15208697.</ref> Altri obiettivi includono i canali del calcio voltaggio-dipendenti, SV2A e α2δ.<ref>Rogawski MA, Bazil CW (July 2008). "New molecular targets for antiepileptic drugs: alpha(2)delta, SV2A, and K(v)7/KCNQ/M potassium channels". Curr Neurol Neurosci Rep 8 (4): 345–52. doi:10.1007/s11910-008-0053-7. PMC 2587091. PMID 18590620. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2587091.</ref><ref>Meldrum BS, Rogawski MA (January 2007). "Molecular targets for antiepileptic drug development". Neurotherapeutics 4 (1): 18–61. doi:10.1016/j.nurt.2006.11.010. PMC 1852436. PMID 17199015. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1852436.</ref>

Ad oggi nessun farmaco anticonvulsivante ha dimostrato di impedire l'epilettogenesi (cioè lo sviluppo di epilessia dopo una lesione come un trauma cranico) in soggetti umani<ref name=Abou-Khalil>Abou-Khalil BW (2007). "Comparative Monotherapy Trials and the Clinical Treatment of Epilepsy". Epilepsy currents / American Epilepsy Society 7 (5): 127–9. doi:10.1111/j.1535-7511.2007.00198.x. PMC 2043140. PMID 17998971</ref>.