De novo lipogenesi

La de novo lipogenesi o lipogenesi de novo (DNL, da «de novo lipogenesis») è il processo che determina l'accumulo di grasso dalla conversione dei carboidrati alimentari[1].

Distinzione tra ex novo e de novoModifica

La crescita effettuata utilizzando varie sostanze idrofobiche come substrati (oli, alcani, etc.) è detta accumulo di lipidi ex novo, mentre quella elaborata su sostanze idrofiliche (zuccheri e substrati correlati) è detta accumulo di lipidi de novo.[2][3][4]

FisiologiaModifica

La de novo lipogenesi (DNL) indica il processo di conversione dei carboidrati in grassi da parte del fegato. Questo processo tuttavia si verifica soprattutto da un eccesso di assunzione dei carboidrati alimentari. Gli studi a lungo termine hanno mostrato che la DNL è un processo che non contribuisce significativamente all'accumulo di grasso nell'uomo[5][6][7]. Fin tanto che le riserve di glicogeno (carboidrati immagazzinati nel corpo) dei muscoli e del fegato non sono completamente saturate, il corpo è capace di depositare e impiegare immediatamente i carboidrati alimentari assunti in eccesso[5][6][7]. Uno studio a breve termine sull'uomo (Acheson et al., 1982) in cui vennero somministrati ai soggetti 500 grammi di carboidrati (2000 kcal) tutti in una volta, rilevò che la conversione di carboidrati in grasso fosse insignificante[8]. Altri documenti segnalano che la DNL conti per meno del 5% in soggetti normali nel periodo post-prandiale[9].

Ciò però non significa che l'assunzione di carboidrati non favorisca l'accumulo di grasso, in quanto questo processo viene provocato indirettamente, dal momento che una delle principali funzioni dell'insulina secreta in risposta all'assunzione di carboidrati è quella di bloccare l'ossidazione di grassi favorendo l'innesco dei processi anabolici tra cui l'accumulo o il deposito di grasso[8][10][11][12]. L'insulina non a caso è noto come il più potente ormone antilipolitico (cioè che ostacola la mobilizzazione del grasso)[10][11]. Inoltre, il tasso di lipolisi, cioè il processo di mobilizzazione dei grassi depositati, è inversamento correlato all'introito di carboidrati[12], a significare che più carboidrati vengono consumati, e più la lipolisi viene inibita. Quindi, quando i grassi alimentari vengono assunti in concomitanza con grandi quantità di carboidrati, l'insulina stimolata dai carboidrati (o ancora più dai pasti misti) innesca i segnali di inibizione della mobilizzazione dei grassi di deposito, mentre stimola il rideposito dei grassi liberati assieme ai grassi assunti con la dieta[13]. Alcuni ricercatori si sono infatti espressi sostenendo che gli effetti deleteri dei grassi sono quasi sempre notati in presenza di carboidrati[14], e che l'iperinsulinemia aumenta la massa grassa senza necessariamente un concomitante aumento dell'apporto energetico, attribuendo all'insulina un ruolo importante nell'obesità indipendentemente dall'apporto energetico[15]. Di conseguenza, sebbene i carboidrati non rappresentino una significativa causa diretta dell'accumulo di grasso tramite la DNL, ne sarebbero un'importante causa indiretta. Diversi studi in cui vennero comparati gli effetti di diete iperlipidiche-ipoglucidiche o iperglucidiche-ipolipidiche (rispettivamente ad alto apporto di grassi e a basso apporto di carboidrati o viceversa) segnalarono che la perdita di grasso fosse paragonabile[16][17] e spesso superiore[18][19] per le diete ad alto apporto di grassi e a basso apporto di carboidrati. Uno studio (Schwarz et al., 2003) rilevò che, a parità di apporto calorico, una dieta iperglucidica-ipolipidica causasse un significativo aumento dei livelli lipidici e un aumento della DNL di 5-6 volte rispetto ad una dieta iperlipidica-ipoglucidica, in cui i livelli di trigliceridi non subirono un aumento. I ricercatori conclusero che l'ipertrigliceridemia nella dieta ad alto apporto di glucidi e pochi grassi fosse causata dalla DNL[20].

Ad ogni modo, in certe circostanze, l'eccesso di carboidrati alimentari può innescare la DNL portando quindi al loro accumulo sotto forma di grasso, sebbene si creda che il contributo nell'accumulo di grasso in condizioni normali sia minimo[5][6][7]. È stato osservato che la DNL è più spiccata nelle persone sovrappeso[21], e può aumentare di 10 volte con un surplus di carboidrati del 50%[12]. Queste circostanze si presentano quando i livelli delle scorte di glicogeno muscolare ed epatico sono completamente pieni in concomitanza con un consumo di carboidrati in eccesso. La capacità di accumulo di glicogeno nell'uomo è approssimativamente di 15 g/kg di peso, e possono esserne depositati circa 500 grammi prima che la sintesi netta di lipidi contribuisca ad aumentare la massa grassa[6]. In uno studio importante sugli effetti a lungo termine vennero somministrati 700-900 grammi di carboidrati per 3 giorni di fila dopo l'esaurimento delle riserve di glicogeno. Nelle prime 24 ore, con la risaturazione delle scorte di glicogeno, la DNL non si è verificata. Nel corso dei due giorni successivi, mantenendo la stessa assunzione di carboidrati quotidiana, la DNL aumentò causando un notevole accumulo di grasso[6].

Il contesto più probabile in cui la DNL riesce ad avere rilevanza sarebbe il caso di un soggetto sedentario e consuma un eccesso di carboidrati/calorie nella dieta. Quindi, la combinazione tra l'inattività ed alimentazione basata sull'alto consumo di carboidrati e grassi risulta la condizione peggiore per l'accumulo di grasso[22]. Con riserve di glicogeno cronicamente sature e un alto introito di carboidrati, il dispendio di grassi è quasi completamente bloccato, e ogni consumo di grassi alimentari ne provoca il deposito. Questo ha portato alcuni autori a suggerire l'assoluto taglio dei grassi per la perdita di grasso[23][24]. La premessa è che, dal momento che i carboidrati alimentari hanno il ruolo di bloccare il dispendio di grassi nel corpo, dovrebbero essere assunti meno grassi per evitarne o ridurne il deposito[13].

NoteModifica

  1. ^ Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999 Apr;53 Suppl 1:S53-65.
  2. ^ (EN) Chao Huang, Mu-Tan Luo, Xue-Fang Chen, Gao-Xiang Qi, Lian Xiong, Xiao-Qing Lin, Can Wang, Hai-Long Li e Xin-De Chen, Combined “de novo” and “ex novo” lipid fermentation in a mix-medium of corncob acid hydrolysate and soybean oil by Trichosporon dermatis, in Biotechnology for Biofuels, vol. 10, n. 1, 09 giugno 2017, p. 147, DOI:10.1186/s13068-017-0835-8, ISSN 1754-6834 (WC · ACNP).
  3. ^ (EN) Seraphim Papanikolaou e George Aggelis, Lipids of oleaginous yeasts. Part I: Biochemistry of single cell oil production, in European Journal of Lipid Science and Technology, vol. 113, n. 8, WILEY-VCH Verlag, 15, pp. 1031-1051, DOI:10.1002/ejlt.201100014, ISSN 1438-9312 (WC · ACNP).
  4. ^ (EN) Seraphim Papanikolaou e George Aggelis, Lipids of oleaginous yeasts. Part II: Technology and potential applications, in European Journal of Lipid Science and Technology, vol. 113, n. 8, WILEY-VCH Verlag, 15, pp. 1052-1073, DOI:10.1002/ejlt.201100015, ISSN 1438-9312 (WC · ACNP).
  5. ^ a b c Hellerstein MK. Synthesis of fat in response to alterations in diet: insights from new stable isotope methodologies. Lipids. 1996 Mar;31 Suppl:S117-25.
  6. ^ a b c d e Acheson et al. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988 Aug;48(2):240-7.
  7. ^ a b c Shah M, Garg A. High-fat and high-carbohydrate diets and energy balance. Diabetes Care. 1996 Oct;19(10):1142-52.
  8. ^ a b Acheson et al. Glycogen synthesis versus lipogenesis after a 500 gram carbohydrate meal in man. Metabolism. 1982 Dec;31(12):1234-40.
  9. ^ Parks EJ. Dietary carbohydrate's effects on lipogenesis and the relationship of lipogenesis to blood insulin and glucose concentrations. Br J Nutr. 2002 May;87 Suppl 2:S247-53.
  10. ^ a b Campbell et al. Regulation of free fatty acid metabolism by insulin in humans: role of lipolysis and reesterification. Am J Physiol. 1992 Dec;263(6 Pt 1):E1063-9.
  11. ^ a b Coppack et al. In vivo regulation of lipolysis in humans. J Lipid Res. 1994 Feb;35(2):177-93.
  12. ^ a b c Schwarz et al. Short-term alterations in carbohydrate energy intake in humans. Striking effects on hepatic glucose production, de novo lipogenesis, lipolysis, and whole-body fuel selection. J Clin Invest. 1995 December; 96(6): 2735–2743.
  13. ^ a b Jebb et al. Changes in macronutrient balance during over- and underfeeding assessed by 12-d continuous whole-body calorimetry. Am J Clin Nutr. 1996 Sep;64(3):259-66.
  14. ^ Accurso et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond). 2008; 5: 9.
  15. ^ Carlson MG, Campbell PJ. Intensive insulin therapy and weight gain in IDDM. Diabetes. 1993 Dec;42(12):1700-7.
  16. ^ Hu et al. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epidemiol. 2012 Oct 1;176 Suppl 7:S44-54.
  17. ^ Meckling et al. Comparison of a low-fat diet to a low-carbohydrate diet on weight loss, body composition, and risk factors for diabetes and cardiovascular disease in free-living, overweight men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2717-23.
  18. ^ Young et al. Effect on body composition and other parameters in obese young men of carbohydrate level of reduction diet. Am J Clin Nutr. 1971 Mar;24(3):290-6.
  19. ^ Howe 3rd et al. Increased adipose tissue lipolysis after a 2-week high-fat diet in sedentary overweight/obese men. Metabolism. 2011 Jul;60(7):976-81.
  20. ^ Schwarz et al. Hepatic de novo lipogenesis in normoinsulinemic and hyperinsulinemic subjects consuming high-fat, low-carbohydrate and low-fat, high-carbohydrate isoenergetic diets. Am J Clin Nutr. 2003 Jan;77(1):43-50.
  21. ^ Marques-Lopes et al. Postprandial de novo lipogenesis and metabolic changes induced by a high-carbohydrate, low-fat meal in lean and overweight men. Am J Clin Nutr. 2001 Feb;73(2):253-61.
  22. ^ Lyle McDonald. The Ketogenic Diet: A Complete Guide for the Dieter and the Practitioner. Lyle McDonald, 1998. pp. 22. ISBN 0967145600
  23. ^ Flatt JP. Use and storage of carbohydrate and fat. Am J Clin Nutr. 1995 Apr;61(4 Suppl):952S-959S.
  24. ^ Flatt JP. McCollum Award Lecture, 1995: diet, lifestyle, and weight maintenance. Am J Clin Nutr. 1995 Oct;62(4):820-36.

Voci correlateModifica